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肺腫瘤就是肺癌嗎

1、肺腫瘤就是肺癌嗎

在肺部腫瘤中,肺癌所占的百分率是非常高的,應予高度警惕。肺癌只是指肺泡和各級支氣管內的上皮細胞所形成的惡性腫瘤,肺部其他組織的腫瘤就不屬於肺癌了。也就是說,肺癌是肺部腫瘤的一種,肺部腫瘤包括肺癌,但未必就是肺癌。

2、肺腫瘤和肺癌的區別

肺部腫瘤主要是指在人體的肺部出現異於正常細胞組織的腫塊,這種腫瘤分為良性和惡性的兩種,這種疾病會影響到人體的呼吸系統。

肺癌是一種肺部常見的惡性腫瘤,這種疾病主要是由長期吸菸所引起的,是一種發病率以及死亡率都極其高的疾病,在全球範圍內都是一種難以治癒的棘手的疾病。

我們說腫瘤主要有良性和惡性兩種,那麼肺部腫瘤也不例外,也分為良性和惡性的,所以說肺部腫瘤不能保證是良性還是惡性的,但肺癌一定是惡性的。

注意,肺部腫瘤雖然不能確保是良性的還是惡性的,但即使是良性的也有可能對人體造成傷害,所以患者必須要謹慎對待,及早檢查,及早治療。

3、良性肺腫瘤的症狀

3.1、胸部脹痛

這種肺部良性腫瘤的早期症狀不明顯,一般表現出悶痛、隱痛、部位不一定,與呼吸的關係也不確定。但是脹痛有可能會持續發生。

3.2、咳嗽

咳嗽是肺部良性腫瘤的早期症狀之一,但是很容易被人誤認為是其他疾病而得不到重視,因為這都是由於呼吸道的刺激而發生刺激性咳嗽。

3.3、痰血

腫瘤導致毛細血管破裂,從而造成咳血的情況出現,通常和與痰混合在一起,呈間歇或斷續出現。

3.4、低熱

癌細胞侵犯支氣管,導致支氣管的阻塞,有時候會出現低熱的現象,嚴重者則有高熱,用藥後可暫時好轉,但是在短時間內便會再次復發。

如何檢查肺癌

專家提倡最方便快捷的便是拍X線。絕大部分的肺癌,應該在胸片上有所顯示,但還有一部分肺癌,因為癌灶太小,或者所處的部位比較隱蔽,胸片上沒有顯示,需在肺部CT片或磁共振片上才能顯示出來,或者胸片上出現了偽影,被CT或磁共振排除了腫瘤。

其次,很多肺癌的早期患者會伴有咳嗽等症狀。對已有持續性咳嗽,痰中帶血,固定部位的胸痛等肺癌早期信號者,必需儘早行胸片或胸部CT檢查。

最後要針對高危人群,尤其是那些長期吸菸的菸民,肺癌有結核疤痕、有慢性呼吸道疾病史,或者家屬中肺癌或其他腫瘤遺傳傾向等高危人群,好能每半年拍攝一次胸片,以求長期隨訪。

肺癌會傳染嗎

肺癌傳染幾率很低,它並非傳染疾病,但是它也不是沒有傳染的可能。肺癌傳染是有條件的,首先傳染源,易感人群,傳播途徑,這三個條件缺一不可,不然是不會出現傳染的情況。

而且要知道肺癌和肺結核是有很多區別的,雖然說都是肺部出問題了,但是大多數情況下肺癌是不會傳染的。經痰液排出的癌細胞由於痰液水分蒸發等原因,癌細胞迅速變性、壞死,即使新鮮的痰液,要使癌細胞在體外生長、繁殖,也需要給予各種的營養和特定的條件

科學家為了培養一個活的癌細胞往往需要經過千辛萬苦才能成功,因此癌症是不會傳染的。

除此之外,肺部癌症的病人一定要重視三早,就是早發現早診斷早治療,不要過失最佳治療時機。很多人都採取手術治療,早期採取手術治療,往往是效果顯著的,越早治療,其復發的幾率就越小。

肝癌免疫療法帶來新突破　但非人人適用

免疫療法治療癌症在全球掀起熱潮，不過也有病人因此抱以過度期待，像是偶有已經陷入肝昏迷的肝癌晚期病人，家屬也想嘗試免疫療法盼尋得一線生機。
免疫療法並非「神藥」，仍須評估病人的肝功能等其他條件，來決定是否適合進行免疫療法。

諮詢╱許駿（臺大醫院腫瘤醫學部化學治療科主任、臺大醫學院腫瘤醫學研究所教授）
撰稿╱張雅雯

晚期肝癌過去可使用的治療藥物很有限，免疫療法提供了其他可能性，其中一種免疫檢查點抑制劑（immune checkpoint inhibitor）nivolumab，（商品名Opdivo，中文名保疾伏，PD-1免疫抑制劑），臨床試驗證實可治療晚期肝癌，不過試驗收治對象是選取肝功能較佳者，也因考量安全性而排除有自體免疫疾病與接受過器官移植者，因此並非任何患者都適用，提醒民眾不應對免疫療法抱持過度期待。

2017年可說是晚期肝癌治療藥物的重大突破，很重要的一點就是免疫療法的運用。2017年4月20日國際知名的《Lancet》雜誌刊登nivolumab用於肝癌的第二期全球臨床試驗結果，約20%的患者腫瘤縮小；2017年9月22日獲得美國食品藥物管理局（FDA）核准為肝癌的第二線用藥。

亞洲試驗結果與全球相差無幾

台灣也有參與這項臨床試驗，免疫療法用於肝癌對亞洲人的效果是否一樣好？試驗團隊在2017年7月日本內科腫瘤醫學會年會中公布了報告，從同一個研究中，分析參與的香港、日本、韓國、台灣、新加坡的資料。

收治的對象多是曾接受過標靶藥物——蕾莎瓦（學名sorafenib）治療失敗的患者，使用nivolumab免疫治療後，15%腫瘤明顯縮小，三分之二的患者平均治療2.7個月後開始看到有效果；平均存活時間來看，12個月存活率約60%、18個月存活率約44%，整體來說亞洲人與全球臨床試驗的結果，沒有太大差異。

分析臨床試驗相關的不良事件（Adverse Event，簡稱AE），治療引起的副作用包括出疹子、皮膚癢、腹瀉、胃口差、口乾，多數患者施以症狀處理或是觀察即可，不會影響持續治療；至於副作用嚴重程度達第三級（Grade 3）以上，表示需要暫停免疫治療來處理的患者比例並不高，總計107人裡面有12人、約占11%。實驗室檢驗則發現，少數患者肝功能因此產生變化，不過嚴重的患者並不多。

免疫療法會重新活化人體免疫反應，卻也可能導致免疫反應過度活化，引發較嚴重的副作用風險，也就是所謂的免疫風暴。目前無法預知什麼患者可能發生這種情形，不過醫師已經知道什麼時候該做檢查、或是出現症狀代表的意義，因此在臨床試驗中，沒有患者出現副作用達到第五級（Grade 5）、也就是死亡的情形。

肝功能太差病人不適用免疫療法

PD-1免疫抑制劑nivolumab的臨床試驗結果，確實為晚期肝癌患者提供另一種治療選擇，不過並非所有患者都適合使用，因為試驗收治對象是經過挑選的，要求Child-Pugh分級為A級，也就是肝功能較佳者，且若是B肝患者，病毒指數必須低，治療過程中要持續服用抗病毒藥物。

Child-Pugh分級是肝癌藥物在研發階段評估肝功能最常使用的標準，較能確保患者用藥的安全性。因此若患者的狀況符合這些條件，可預期得到跟臨床試驗差不多的效果；反之若患者肝功能已經很差，想要孤注一擲嘗試免疫療法，恐怕效果不好。

此外，免疫檢查點抑制劑或是其他免疫治療的臨床試驗，在收案時均排除兩類對象：已經有自體免疫疾病正在接受相關治療，或是接受過器官移植的患者。

前者是自體免疫系統已經過度活化、後者則長期吃抗排斥藥，考量使用免疫療法的風險太高，很難掌握後續會發生什麼事情，且完全沒有相關的安全性與療效資料可參考，因此有這兩類問題的肝癌病患，不建議使用免疫治療。

至於晚期肝癌病患的第一線藥物治療，到底應該選用現有的標靶藥物sorafenib，還是應該嘗試nivolumab？這個直接一對一比較的研究結果最快2018年才會發表。

肝癌與其他癌症特性不同　標靶新藥持續研發中

免疫治療在肝癌的機轉還有很多待研究的部分。例如腫瘤中PD-L1蛋白質的表現量高或低，在其他癌症被認為是一個可幫助預測療效的生物指標，但從肝癌臨床試驗結果看來，腫瘤中PD-L1蛋白質的表現量高或低，對於nivolumab療效的差別並不大，這或許是肝癌和其他癌症很大不同之處。即使是sorafenib，也沒有明確的標靶，所以肝癌病人使用sorafenib，不像其他癌症通常要先進行分子檢測，確定病人有哪個標靶才用藥。

除了免疫療法為晚期肝癌帶來一線曙光，近10年沒有進展的肝癌標靶藥物，現在也有更多選項。美國FDA在2017年4月27日核准癌瑞格（學名Regorafenib）為肝癌二線藥物，台灣食品藥物管理署也於9月底核准此藥用於肝癌。癌瑞格的副作用比蕾莎瓦來得更明顯一些，因此必須能忍受蕾莎瓦的副作用，才能使用此藥。

2017年還有兩個標靶治療藥物，臨床試驗結果顯示對晚期肝癌有一定程度的療效。一個是Lenvatinib，2017年中報告顯示用於晚期肝癌的第一線治療成果，與蕾莎瓦差不多，目前正在美國FDA審核中。另一個藥物是abozantinib，外電報導在晚期肝癌的第二線治療臨床試驗中看到療效，近期內應該會在國際學會正式發表試驗成果。

不同藥物組合治療晚期肝癌是趨勢

可預見未來晚期肝癌患者有更多治療方式，甚至不只是單獨使用免疫療法或標靶藥物，而是採用不同的組合方式，尤其幾個標靶藥物都曾有研究指出，可能有免疫調控的效果，因此未來治療趨勢將是合併不同藥物的組合。

其實包括黑色素細胞瘤以及腎癌，都已經嘗試將PD-1免疫抑制劑與CTLA-4免疫抑制劑組合使用，發現腫瘤縮小機會優於單獨使用標靶藥物，腫瘤惡化速度也變慢；然而同時也看到副作用上升的情形。因此藥物組合使用後，還需要找出安全又有效的劑量處方。肝癌未來也有機會參考這些經驗。

目前與肝癌有關的藥物組合臨床試驗設計，多在初期階段，通常都是把PD-1或PD-L1免疫抑制劑，分別和CTLA-4免疫抑制劑或其他標靶藥物一一組合，現階段先找出哪種組合副作用不會過強，尤其病人的肝功能不能因治療而惡化，才會繼續往下研究。預期不久後，晚期肝癌的治療可望再有新突破。

 所謂顏面不自主痙攣(Hemifacial spasm)，是一種無法控制地連續關閉眼臉及顏面肌肉的疾病，剛開始時可能只是眨眼次數增加引起眼睛酸澀，但當疾病逐漸惡化時，臉部一邊的肌肉產生不自主、間接性之收縮，可能有眨眼、嘴角抖動、及臉步皺縮等表現。上述三種病症，不但病人本身會因不自主的收縮感到不適，更有甚者，它所造成的怪異表情與姿勢，會造成病人生活作息的困擾及人際關係的障礙。因此，它們雖非危及生命的大病，但於生活上的影響可謂不小。

  半邊顏面不自主痙攣的病因，是顏面神經在腦幹根部剛出來的部位, 被血管壓迫造成刺激所引發臉部不自主痙攣。此發現是在1950-70年代，經Prof.Dandy，Prof. Sunderlan等學者所懷疑而經Prof. Petter Jannetta所證實。目前全世界已成為神經外科普遍的手術

  半邊顏面不自主痙攣的鑑別診斷中以排除腫瘤最要緊:顏面神經和小腦橋腦角處的腫瘤並不少見，如：聽神經纖維瘤、膽脂瘤、血管瘤、腦膜瘤或皮樣囊腫等，這些腫瘤引起的不自主痙攣一般並不嚴重。另外還可同時有神經麻痹、耳鳴、眩暈、聽覺喪失、感覺喪失，以及其他顱內腫瘤的症狀。如頭痛、嘔吐和視神經乳頭水腫等。必須以x光檢查，電腦斷層ＣＴ、核磁共振造影檢查來幫助診斷。   
半邊顏面不自主痙攣的治療
        分為內科療法和外科療法。內科療法包括藥物治療、肉毒桿菌素注射療法等。適用於病程短、疼痛較輕的患者。也可作為外科療法的補充治療。外科療法是治療半邊顏面不自主痙攣最有效最徹底的療方法。但外科療法的缺點是操作技術較難、副作用及並發症發生率略高。

一、內科藥物療法
 一般在初期病患就醫時，先以藥物治療一、二個月，一方面借藥物來確定診斷，二方面可瞭解患者對藥物的療效如何。藥物治療只能治標不能治本。如果患者對藥物治療效果良好，又不想開刀時，或年紀太大，或有其他疾病不適合手術時，藥物治療為第一選擇。
癲通: 2/3的患者有效，但有些患者久服之後，產生對藥物耐受，漸漸無效。其副作用有頭暈，噁心，口腔炎，失眠，站立、行走不穩。久服大劑量，亦可引起肝、腎及造血系統損傷、剝脫性皮炎等，甚或死亡。本藥對部分病人無效；有的病人因副作用大，不能用藥；有的病人因懼伯毒性不敢用。有效的病人需長期連續服用，停藥後痛即再發。口服藥物效果並不顯著，且又容易產生頭暈、嗜睡、意志混亂（尤其對老人家）、口乾、視力模糊等副作用。這些藥物，通常只對症狀較輕者有部分療效。

二、肉毒桿菌素的注射療法
對於眼臉痙攣、斜頸症及半面痙攣等病症，肉毒桿菌素已被公認是目前最好的治療方式。它不會產生一般口服藥物的副作用，效果又較口服藥物好得多。肉毒桿菌素是由一種厭氧細菌所產生的神經毒素，它能阻斷神經肌肉接合處的神經傳導，使肌肉無法收縮。適量地使用肉毒桿菌素，能有效減少不自主的肌肉收縮，又不會產生口服藥物的全身性副作用，對臨床症狀的改善有很顯著的效果。
  局部肉毒桿菌素的注射，約對九成的病患有療效。一般在注射後三至四天開始感到症狀的改善，約一至二週即可感到顯著的進步，改善的程度可達七至九成。至於注射後的藥效，約可維持三到六個月，因人而異。當藥效逐漸消失、症狀再度顯現時，病患需重複施打，症狀同樣可獲得快速且有效的控制。肉毒桿菌素的注射雖非一勞永逸，但許多病患在治療一段時間後（施打數次）症狀會漸漸消退而不再發病，此時便無須再繼續注射此藥劑。
  肉毒桿菌素的價格較貴，但只要病患符合一定程度的嚴重度，且經六個月以上的口服藥物治療而效果仍不顯著，一般皆能符合健保給付的規定，病患不必每隔幾個月就須掏腰包自費施打。一般來說，肉毒桿菌素的注射是很安全的，可能會出現的一些小副作用如注射部位的淤青、眼臉下垂、流淚或眼睛乾澀及嘴角歪斜等。但無須擔心，大部分的注射病患不會發生這些副作用，就算有，通常也會在一、兩週內改善並消失。當然，求助於專業的神經科醫師，應該能將副作用的發生率降到最低。

三、手術療法: 目前治療半邊顏面不自主痙攣常用的開顱手術，正式名稱叫後顱窩顏面神經根微血管解壓術，手術的目的就是隔開壓迫顏面神經跟部的血管並以鐵弗龍 (Teflon)隔開血管與神經，去除神經短路。手術過程是在全身麻醉之下,採用側躺的姿勢,頭轉向另一方向,在耳後作一個八到十公分的切口,把耳後的骨頭磨掉一塊約舊的十元硬幣大小,直徑約3公分, 在顯微鏡放大並照明下找到顏面神經把壓迫神經跟部的血管隔開手術效果幾達百分之九十以上。手術實例

顏面神經根微血管解壓術併發症

半邊顏面不自主痙攣的手術是個相當精細的腦部血管顯微手術，醫師不僅要對顏面神經的顯微解剖有充分的理解，對顯微手術更要有豐富的經驗。否則將造成後遺症。

總之，半邊顏面痙攣不是絕症，經由藥物治療肉毒桿菌素注射或是神經減壓手術的治療可以為大多數患者解除困擾。神經外科莊醫師對此有很多經驗歡迎相關患者前來

死亡率高的腸中風 – 急性腸缺血（懶人包） 

我們今天來看一個「很難診斷，很難治療，預後極差」的疾病 – 急性腸缺血，有人說的比較白話，稱之為「腸中風」。
那腸缺血，或說腸中風，到底是什麼意思？其實就是指送往腸子的血流狀態是不恰當的，小腸、大腸、或甚至兩者同時就受到了影響，如果持續缺血狀態太久，腸子就開始變黑、壞死。腸子死光光後，身體的主人自然活不了，所以急性腸缺血是個死亡率高，也容易引起醫療糾紛的疾病。

（補充說明：這裡討論的主要為血管問題引發的腸子缺血。腸套疊、腹股溝疝氣、大腸癌等腸阻塞困難而導致的腸缺血就先不討論。）
 

急性腸缺血容易發生在超過六十歲以上的族群，病人常原本就患有動脈粥狀硬化、糖尿病、及高血壓等其他心血管疾病，或是有心律不整、心臟衰竭、心肌梗塞的問題。甚至還很有可能患者已經因為休克、呼吸衰竭等原因住進加護病房，簡單來說，急性腸缺血通常發生於整體健康狀況並不好的患者身上。年輕一點的病人若帶有心房顫動、吃避孕藥、其他凝血疾病、或使用毒品的話，同樣有機會罹患急性腸缺血。

急性腸缺血患者會有突然之間、廣泛性、持續性的肚子大痛，而且痛的程度與身體檢查結果並不成正比。這句話是什麼意思呢？就是說患者一直喊肚子很痛，但在一旁的親友問說哪裡痛，或幫忙按壓肚子時，不一定有特別痛點，甚至壓一壓還不會有壓痛。但患者就是抱著肚子一直叫，說不上來哪裡最痛。甚至到了醫院打止痛藥，還可能沒效，肚子繼續痛。隨時間過去，症狀愈來愈嚴重，患者還會有噁心、嘔吐、肚子脹、發燒、血便等症狀。年紀大一點的人，還會開始神智不清。

小腸與大腸的血流供應主要來自「上腸繫膜動脈」與「下腸繫膜動脈」的分支，靜脈則多半隨著動脈而行。急性腸缺血發生的位置可以是發生在「動脈」或「靜脈」。問題發生於動脈的患者較多，又可細分成「有阻塞型」和「非阻塞型」。
一種是血流中有心臟打出來的「栓子」血塊，從心臟、主動脈送出來的時候，血管比較粗，還不會造成問題，但隨著送往腸繫膜血管分支、血管逐漸變細之後，栓子就卡在當地，像顆擋路的石頭一樣，血流再也無法往下送至腸子了！當然大家會想知道，為什麼心臟會打出「栓子」？原來像心房顫動、二尖瓣狹窄、心內膜炎產生等疾病，都會擾亂心臟裡的血液流動，形成血塊，這些血塊就會隨血液四處流動，流往哪裡就塞住哪裡，塞到腦，就是腦中風；塞到腸子血管，就是腸子缺血！
有些人則是血管狀況不好，在心臟通往上腸繫膜動脈之間的血管產生動脈粥狀硬化，而有血管狹窄與血栓產生，這些動脈狹窄問題容易發生在腸繫膜動脈分支的較前端，萬一造成急性腸缺血，範圍通常比上一種栓子造成的還要廣。
剛剛講的兩種急性腸缺血原因都是算「阻塞型」的，接下來這種問題也出在動脈，但是是「非阻塞型」的。也就是說，患者本身可能已經有心臟衰竭、敗血症休克、出血性休克、或病危患者使用讓血管收縮（來升高血壓）的升壓劑等狀況，因此，抵達腸子的血流突然大幅下降！血流不夠，腸子自然缺血！

第四種狀況是出在靜脈被血栓卡住，血流過不去，這問題容易發生在有血液凝固疾病的患者身上，或現在因為感染、胰臟炎、腫瘤壓迫靜脈或癌症等問題，而使血液更容易凝固，產生靜脈血栓引起的。
我們再來細細地看，急性腸缺血之後，究竟會有什麼問題。我們的腸道裡有不少細菌，但只要腸黏膜是健康的，那就是個好屏障。然而當腸子缺血時，腸黏膜會較早受到影響，腸黏膜喪失抵抗細菌、毒素的能力，讓這些細菌毒素能更輕易地穿越腸壁屏障而進入到全身血液循環，患者因而產生菌血症、敗血症。
如果腸子的血流沒有恢復，腸壁繼續缺氧後會變得腫脹、發紫發黑，大約缺血後8到12小時就會到腸子壞死潰爛的程度，開始破洞、穿孔，腸道裡面大量的消化液和細菌毒素都流到腹腔去，引發嚴重的腹膜炎症狀。
如果是急性腸缺血的話，患者死亡率高達七成；若腸子已經缺血到壞死、破洞後，這時就很容易引發敗血症休克、多重器官衰竭、以及死亡。死亡率可達九成，預後非常差。
客觀一點來看，患者症狀的嚴重程度會與哪些因素有關呢？當然會與一開始塞住的血管範圍是大還小有關，範圍愈大，壞死的腸子愈多，當然就愈嚴重。另外就是患者本身平均血壓高低，如果已經因為休克、心臟衰竭等問題住在加護病房，平均血壓極低，腸子能獲取的血流量極少，這一關，就真的很難過了。
而血管被塞住時間長短也與預後有關，因此面對急性腸缺血，及時診斷、及時手術，是非常重要的！

然而，急性腸缺血患者剛開始的症狀代表著太多可能，臨床診斷較困難，而是要盡早積極的影像檢查確診，最好在還沒造成腹膜炎之前就捉到急性腸缺血，患者存活的機會就比較大。
影像檢查時，光照X光要看能出問題，通常都已是在疾病後期，也就是腸子已經壞死藏有空氣或穿孔破裂時才會在X光上看到病徵。所以能正確快速診斷急性腸缺血的檢查方式是電腦斷層與血管攝影。打顯影劑的電腦斷層是非常具有診斷價值的，可以同時看到腸子的狀況（腸壁是否腫脹變厚、腸壁是否藏有空氣），與供應腸子血流的腸繫膜血管狀況（是否有血栓卡住）。血管攝影能直接看血管分布，如果看到哪一段供應腸道的血流突然不見了、或減少了，就很能很確定診斷。

不管是電腦斷層檢查或血管攝影，都需要打進顯影劑進入血管，讓血管「亮起來」才有辦法評估血流狀況。然而急性腸缺血的患者通常都是狀況不佳，原本腎功能就堪慮，總讓人擔心是否打了顯影劑之後會急性腎衰竭，因而讓家屬遲遲不敢做出接受檢查的決定。
確診為急性腸缺血之後，要替患者輸注足夠的水分輸液，並用上廣效性抗生素對抗細菌。
接下來，急性腸缺血幾乎都需要用手術解決。只要有腹膜炎症狀的，或已有敗血症懷疑腸子黑掉的，都要開刀！
若患者用血管攝影檢查時，發現是被血栓或栓子卡住的腸缺血，若還沒有腹膜炎或其他腸子壞死的證據，可以考慮用支架撐開，施打溶解血栓，或施打放鬆血管平滑肌、張開血管的藥物。如果症狀在四個小時內沒有改善，或甚至變嚴重，就要開刀！
急性腸缺血到進入腹膜炎的階段後，就要開刀，移除壞死潰爛的腸子，清洗腹腔，與考慮重建血管或移除栓塞物。醫師會盡量保留腸子，但如果部分腸道已經明顯發黑，就要移除再重建腸道。萬一有些腸子是看來不健康，但還不到壞死的程度，有時醫師會選擇保留腸道，手術兩三天後再視狀況重進手術房開腹檢視。
急性腸缺血的患者在移除發黑腸道後，整體敗血症有機會受到控制，但細菌仍有機會繼續侵犯患者到多重器官衰竭。術後恢復期還有很多難關要過，尤其患者本來就是血管狀況不佳、很容易有血栓的人，術後容易併發深層靜脈栓塞、心肌梗塞、腦中風等血栓問題。所以，急性腸缺血真的是各「很難診斷，很難治療，預後極差」的病！

腸子也會「中風」！三高患者要提防缺血性腸炎

一般人都知道腦中風，其實腸子也會中風，小腸比大腸更容易發生。腸中風與腦中風一樣屬於嚴重疾病，需把握時間就醫，以避免衍生成腸壞死需開刀切除的嚴重情況。

80歲的張伯伯平常胃口不好吃得不多，又有心律不整的毛病，有天突然臉色蒼白、全身冒汗大喊肚子痛，家人趕快把他送急診，經過檢查發現，張伯伯罹患嚴重的缺血性腸炎，也就是俗稱的「腸中風」，可能已經有腸壞死需要開刀。家屬嚇了一跳，張伯伯平常只是胃口不太好，沒想到竟然會罹患這麼嚴重的疾病！

就像「缺血性腦中風」是腦血管缺血一樣，腸中風是腸子血流不足、缺血造成，任何會造成血流不足的原因，都可能引致腸中風。

缺血性腸炎、缺血性腸壞死好發於年紀超過60歲的長者，他們多半就有心臟病、高血壓、心律不整等病史，但是平常沒有好好控制。例如案例中的張伯伯本身就有心律不整的病史，平時又沒有按時服藥，以致心跳節律不穩定，容易產生血栓，血栓若阻塞腸道血管，就引起腸中風。

腸中風與三高、心肌梗塞等病史有關

此外，老人常會因為牙口不好、胃口不好等因素，少進食少喝水，較容易營養不足、水分不足導致脫水，加上瘦弱的老人血管偏細，長時間不活動，容易發生血栓。一旦產生血栓，不只容易引發腦中風、心肌梗塞，發生腸中風的機率也較高。因為心臟像是人體中的幫浦，是血液循環的動力來源，而血管則像是水管，負責將心臟打出去的血運送到全身各部位，但如果人體幫浦不夠力（心臟衰竭）或是短路（心律不整），水管阻塞（血管粥狀硬化），甚至因營養不良導致脫水，當水管裡面的水（血）不足以供應週邊器官組織的營養，局部就會出現缺血、缺氧的現象。

所以當老人家因為劇烈肚子痛送急診時，通常醫師會先問以下問題：「有沒有三高（高血壓、高血糖、高血脂）？過去有沒有發生過心律不整？中風？心肌梗塞？」如果患者曾經發生過其中一種疾病，代表血管有血栓或缺血的可能，那這次因為劇烈的肚子痛來就診，就要高度懷疑腸中風。

腸中風7成為動脈阻塞

腸中風和其他部位的血管中風一樣，有分動脈阻塞及靜脈阻塞兩種，動脈阻塞比較常見，約佔70％。動脈阻塞的原因主要和三高：血壓高、血脂高、血糖高等引起動脈硬化有關，動脈硬化通常是全身性的，因此如果檢查發現頸動脈有硬化者，當肚子劇烈疼痛時也要注意可能是腸中風。

靜脈阻塞的腸中風多見於凝血功能異常的患者，常見於容易發生深層靜脈栓塞疾患者，少數為惡性腫瘤造成，或是服用藥物如某些避孕藥等，但大多發生原因不明，靜脈阻塞的腸中風病人多半比較年輕。

以小腸缺血中風較常見

腸中風通常指的是小腸中風，雖然大腸也可能會發生，但比較少見。原因是腸的動脈有兩套，包括上腸繫膜動脈和下腸繫膜動脈，小腸只有上腸繫膜動脈供應血流，而大腸的血流則來自上腸繫膜動脈和下腸繫膜動脈，同時兩條腸繫膜動脈都阻塞的機率較低，所以提到腸中風，多半指的是小腸。

大腸在體內呈現「ㄇ」字型，大腸中風好發位置在大腸的降結腸和脾彎處的橫結腸，此處的血流供應是倚靠上腸繫膜和下腸繫膜動脈的末端交會處，因此是最容易發生缺血的部位。

腹部劇烈疼痛或悶痛都是可能症狀

腸中風多半是動脈阻塞引起，初期主要特徵是腹部「非常劇烈的疼痛」，但它的痛感較少集中在同一處，理學檢查時常按不到痛點，與胃穿孔不同的是胃穿孔壓得到單一痛點（通常在上腹部的位置），腸中風則覺得到處都痛，但是老人家常會忍痛，以致經常延誤。

但若是靜脈阻塞引起的腸中風，則是以「悶痛」為主要表現，更不易區分辨別，容易延誤。若是大腸中風，症狀則除了悶痛之外還會出現血便的症狀，光從疼痛表現也不太容易鑑別診斷。

腸中風還有分急性和慢性，急性的患者會劇烈疼痛，而慢性的患者則因血管部分狹窄或阻塞，造成血流相對不足而三不五時覺得悶痛，尤其是進食過後，腸道消化吸收營養需要大量血液進入，當腸道需要增加血流時，血流卻不足，此時就會悶痛。

症狀易與腸胃炎或腸阻塞混淆

電腦斷層診斷準確率達97%

缺血性腸炎的死亡率超過6成，常被延誤的原因主要是症狀往往與腸胃炎或是腸阻塞難以鑑別，這兩種疾病的治療方向與缺血性腸炎完全不同，若一開始沒有診斷出來，過了幾天因症狀未改善才安排電腦斷層檢查，通常腸子已經在「壞死邊緣」。所以，腸中風的治療也有黃金時間，最好是在12小時之內快速診斷與治療。

診斷腸中風最準確的是注射顯影劑的電腦斷層檢查，有高達93%的診斷率，通常缺血初期腸道會腫脹，此時表示腸子還有機會搶救回來。若未做電腦斷層，診斷率在5成以下。若因腎臟功能不佳無法注射顯影劑時，一般會建議先用腹腔鏡進行探查，如果腸子狀況還好，可以密切觀察，如果有腸壞死，就要改採剖腹手術進行切除。

腸缺血輕微可藥物治療

腸壞死需開刀

治療壞死性腸炎的第一步是大量點滴注射，先解決脫水引起的缺血，若有血栓則需注射血栓溶解劑把血栓打通。若是比較嚴重的阻塞，可會診影像醫學科，利用導管伸入腸繫膜動脈內給予血栓溶解劑。若是靜脈栓塞，通常都是瘀血性的，一般只能從靜脈或口服給予抗凝血藥物把血栓溶化，但如果檢查時發現腸壁上有空氣，則顯示已經腸黏膜壞死，就必須開刀把壞死部位切除。

腸缺血拖太久，如果患者腹部出現明顯的壓痛，顯示可能是腸道已壞死並穿孔，進一步引起腹膜炎，此時必須緊急開刀。腸缺血的預後主要看壞死的範圍，如果壞死在血管下游的支幹，影響比較小，但若阻塞在高位的血管主幹，壞死範圍大，死亡率升高，若是腹膜炎發現晚，很容易敗血性休克致命。

腸中風和腦中風、心肌梗塞一樣，都好發於患有三高、有動脈硬化、心律不整等患者，所以要預防腸中風發生，一定要控制三高；有心律不整的患者應使用抗凝血藥物，其他心臟功能異常者也應及早用藥控制，並多多活動，增加血液循環。

自體免疫性肝炎 需適時服藥治療

我本身沒有B肝或C肝，5年前公司體檢，發現肝指數有輕微升高，但腹部超音波並沒發現異狀。可是今年體檢完我立刻收到通知，說我的肝臟比較粗糙，肝指數仍然不正常，建議我趕快到肝膽科就醫

看診抽血後，醫師說我是自體免疫性肝炎，要我服藥治療。我很猶豫是否用藥，畢竟肝臟已經出問題了，再用藥會不會反而增加肝臟的負擔呢？

A：肝指數升高、肝臟比較粗糙，有很多原因，在台灣最常見的就是慢性B型及C型肝炎，但是如果確定沒有B、C型肝炎病毒感染，也排除脂肪肝、藥物性肝炎或酒精性肝炎的可能性，可是肝指數又持續偏高，此時就會懷疑是否為自體免疫性肝炎了

由於自體免疫性肝炎並無典型症狀，因此很多人都是抽血發現肝指數異常，或是超音波檢查發現肝臟有粗糙，甚至已經肝硬化了，後續再經由抽血檢測特殊的自體免疫抗體、甚至肝臟穿刺，最後才診斷為自體免疫性肝炎

所謂自體免疫性肝炎是人體的免疫系統去攻擊自身的肝細胞，引起肝細胞壞死、肝指數升高，長期下來容易形成肝纖維化，甚至肝硬化。治療上會使用免疫調節劑去抑制人體的免疫系統，避免肝細胞持續受到攻擊，讓肝炎不要再進展下去，避免肝纖維化或肝硬化。

此外，自體免疫性肝炎的患者也可能合併有其他器官的問題，例如自體免疫的甲狀腺炎、類風溼性關節炎或潰瘍性大腸炎等，因此，若您已經確診為自體免疫性肝炎，最好要適時接受藥物治療，才能減緩肝臟及其他器官的發炎反應，以除後患。

缺血性大腸炎之診斷與治療準則

前言：缺血性大腸炎(ischemic colitis)是腸胃道缺血性疾病中最常見的。發生的原因很多，又以沒有血管阻塞且可發生於腸胃道任何部位的自發性為主。此類大腸炎通常可區分為壞疽型(gangrenous)和非壞疽型(non-gangrenous)，而後者又可細分為短暫型(transient)和慢性(chronic)兩個亞型

臨床表徵：會因發生缺血嚴重的程度，範圍之大小及發生速度之快慢，以及腸壁對缺氧之忍受力及對細菌入侵之自我保護能力而有所不同。通常容易發生於60歲以上而沒有大腸疾病病史，產生急性腹痛的病人身上。較常見的症狀與徵兆包括腹痛、腹瀉、排便習慣改變以及血便，出血量流失並不多。常是腹痛急性發作於下腹部，並伴隨有食慾減退、噁心、嘔吐，緊接著會有腸阻塞的現象。觸診會有明顯壓痛及輕微腹脹，不會有明顯的發燒。若發生大腸壁壞疽的變化，則是嚴重的急性腹部急症，同時合併敗血症休克

診斷：若病人被懷疑為缺血性大腸炎，又沒有腹膜炎之症狀，加上非特異性腹部X光片表現時，大腸鏡檢查應當被優先考慮；但如果X光片已發現腹內或腹壁或門靜脈產生腹內空氣時，這表示嚴重的缺血導致穿孔，應立即進行剖腹探查。電腦斷層及超音波對診斷有幫助，卻非第一線的檢查工具，因為它們只有非特異性的表現。大腸鏡被認為是比大腸鋇劑攝影更好的診斷利器，因為大腸鏡觀察腸黏膜之異常較敏銳且可同時做切片檢查，只要在大腸鏡下看到出血性結節即代表黏膜下出血，若發現有小段或整段腸子出現此一現象，不論有無潰瘍，都可強力診斷為缺血性大腸炎。大腸鋇劑攝影可以檢查狹窄的部位、範圍，但仍有穿孔的可能，特別是壞疽型的缺血性大腸炎。至於大腸繫膜血管攝影通常不適合做為大腸缺血性疾病的評估與診斷，因為缺血性大腸炎被侵犯的血管常只是小血管，血管攝影檢查的結果常是正常的。血管攝影只適合在急性腸繫膜缺血症或早期缺血而大腸鏡無法發現病灶時使用。

鑑別診斷：腸繫膜動脈血流不足、腸繫膜靜脈栓塞、發炎性大腸炎、?室炎、感染性大腸炎、偽膜性大腸炎、消化性潰瘍、腸扭曲、腸阻塞、胰臟炎

治療：治療的方針與預後取決於病情的嚴重程度。屬於非壞疽型缺血性大腸炎，通常只需內科保守療法即可，而且預後良好。而慢性非壞疽型亞型大腸炎引起的大腸狹窄，或壞疽型缺血性大腸炎則通常需要外科手術，手術的併發症及死亡率都極高。所有的缺血性大腸炎病人都必須考慮與大腸癌或阻塞性大腸病變、腹部血管手術、心肺繞道手術，甚至一些服用的藥物有關。

老年人都有不等程度的動脈硬化現象，而支配腸管營養的腸系膜動脈也不例外，由於腸系膜動脈發生阻塞，使得其所支配的腸段發生缺血的現象，並進而導致腸黏膜發生壞死、脫落、出血甚至穿孔的「缺血性大腸炎」。在臨床上，嚴重的「缺血性大腸炎」會呈現不等程度的腹痛、血性腹瀉，甚至急性瀰漫性腹膜炎的「急性腹症」的病症；輕者因黏膜發生慢性表淺性發炎，使得腸黏膜纖維組織增生，腸管失去彈性而僵硬，進而呈現麻痺性腸阻塞，使得罹患者出現噁心、嘔吐、腹痛、腹脹，甚至便秘的症狀。

缺血性大腸炎常發生在六十五歲以上的人口群中，亦是老年人常見的特殊腹痛病症之一；此外，由於其常以腹痛的症狀呈現出來，也往往常被臨床醫師當作是一般性的「胃腸炎」來診治，最後或許會衍生意想不到的致死結局。在臨床上，「缺血性大腸炎」也是老年人「動脈粥樣硬化症」必需要考慮在內的併發症之一。

在缺血性大腸炎的個案中，有百分之七十五發生於左側大腸，其次為橫結腸佔百分之十五，而右側結腸則約佔百分之五，但絕少會發生在直腸。在臨床上，缺血性大腸炎罹患者大部分是在飽餐十至十五分鐘後，開始出現突發性及陣發性腹部疼痛，並伴隨著水樣腹瀉（或者血便）；倘若血液循環能在短時間內恢復過來，其腹部疼痛的症狀也會逐漸改善，之後可能有一段長時間都不曾再發病。

一旦結腸本身發生缺血的現象，則該腸段較易受到腸道中細菌的感染，因此必要的抗生素的服用也是很重要的。某些老年人本身因罹患心臟衰竭、脫水、急性心肌梗塞甚至休克，亦會併發「缺血性大腸炎」。某些在急性腹痛出現六至十二小時後衍生瀰漫性腹膜炎，若不及時處理，則或許在四十八小時內死亡。此外，慢性缺血性大腸炎罹患者會因進食後出現間歇性腹痛，而使得罹患者拒絕進食，最後逐漸呈現營養不良以及體重減輕的後遺症。

在日常生活中，缺血性大腸炎罹患者應儘量避免暴飲暴食，而應採取少量多餐的飲食習慣，以減輕腸道工作的負擔。雖然大部分缺血性大腸炎所衍生的腹痛，都會在幾天或幾個星期後逐漸緩解，但少數則會造成大腸管腔的狹窄；至於某些較為嚴重的個案在出現腸管壞死以及瀰漫性腹膜炎之前，則需要決定緊急的剖腹探測及治療，才能挽救生命的。

不痛不癢的隱形殺手　甲狀腺機能低下症

甲狀腺是人體內重要的一個內分泌器官，它的功能是合成並分泌甲狀腺素（甲狀腺荷爾蒙），來調節身體的新陳代謝、生長、發育等作用。當甲狀腺的功能亢進或功能低下時，人體都會產生許多症狀及疾病。尤其是甲狀腺機能低下常是漸漸發生，因此症狀往往不是很明顯，或是有其他相伴的原因，常使病人延遲發現而沒有即時就醫

甲狀腺機能低下症，指的是甲狀腺無法製造足量的甲狀腺素，常見成因如之前曾做過甲狀腺手術，或是放射性原子碘的治療，或是有橋本氏甲狀腺炎的患者。此病會造成全身性代謝速度變慢，常見的症狀有：疲倦、嗜睡、怕冷、便祕、肌肉無力、肌肉疼痛、月經不規則、聲音沙啞、體重增加、臉部及身體浮腫、皮膚乾粗、記憶力變差等。

甲狀腺功能低下症　易併發心血管疾病

1位60多歲的婦女，退休後在家中生活悠閒，平常的活動漸漸減少，常常看著電視就睡著了，也不愛運動，身體愈來愈胖，又很容易忘東忘西，家人都以為這是退休後失去原有的規律作息和生活目標所致。沒想到有一天病人突然覺得上氣不接下氣，喘得難受，因而趕快就醫。

到醫院後檢查發現是心包膜積水，檢查治療後發現是甲狀腺功能低下症。詢問病史後才得知，原來此婦女在年輕時曾經接受過甲狀腺手術，手術結果為良性，術後也完全復原到健康狀況，因此就不曾再回診追蹤了。

此次生病後，醫師建議要長期規則補充甲狀腺素，然而病人卻一直認為藥即是毒，能不吃藥就不要吃藥，自覺身體狀況尚可，因此經常自行減藥，追蹤後甲狀腺功能指數仍一直不足，醫師只好請來家屬，再三強調甲狀腺低下症若不妥善治療，將有可能會併發心血管疾病、心衰竭、痴呆症、憂鬱症、貧血、嚴重時甚致會致命，此後病人才算了解補充甲狀腺素的重要性。

由於甲狀腺低下症的症狀經常不明顯，治療後病人症狀改善，也經常忘記要長期補充甲狀腺素，故而造成許多併發症，可謂隱形殺手，若患有此症者，切不可自行減藥停藥，務必長期追蹤治療。

視神經炎

1. 症狀：
A. 視力模糊數天至數週；
B. 眼周圍疼痛，尤其是眼球轉動時特別疼痛。
C. 成人多為單側，兒童則多為雙側。
2. 好發年齡：年輕女性較多(平均年齡32歲)
3. 臨床表現：
A. 視力下降；
B. 中心視野缺損；
C. 色覺辨識異常，尤其是紅色；
D. 相對性瞳孔傳入障礙(relative afferent pupillary defect; RAPD)
4. 原因：視神經炎可能單獨發生，或與脫髓鞘疾病(demyelinating disease)(如多發性硬化症)、病毒、血管炎(如紅斑性狼瘡等)、或肉芽腫疾病(granulomatous disease)(如梅毒、類肉瘤病sarcoidosis)有關。
5. 鑑別診斷：需排除壓迫性視神經病變、浸潤性視神經病變、及中毒性視神經病變。
6. 檢查：典型的視神經炎病人，其視力會在一個月內開始進步，如果病人的視力在一到三個月內幾乎恢復，則通常不需其他檢查輔助診斷。但如果病人有視網膜血管炎、脈絡膜視網膜炎、葡萄膜炎等其他眼睛表徵，及對治療無反應之持續疼痛及視力下降，就需做進一步血液、血清、及其他檢查：
A. 梅毒：抽血檢查VDRL, FTA-ABS
B. 類肉瘤病Sarcoidosis：胸部X光、鎵掃描(gallium scan)、抽血檢查血管收縮素轉換酵素(angiotensin-converting enzyme)
C. 紅斑性狼瘡及其他血管炎疾病：抽血檢查血球沉降係數(ESR)、抗核抗體(antinuclear antibody)、抗DNA抗體(anti-DNA antibody)等
D. 腦部核磁共振：評估多發性硬化症的機率
7. 治療：目前的治療方式皆根據美國國家衛生研究所(NIH)主導的一個有15個單位參加的多中心視神經炎治療研究小組Optic Neuritis Treatment Trial (ONTT)大型研究的結果。施與靜脈注射類固醇治療可加速前1、2週的視力恢復，但不使用類固醇治療僅於門診追蹤檢查的病人和使用靜脈注射類固醇治療的病人相比，兩組病人最終視力恢復的程度並無差異。因此靜脈注射類固醇的治療方式僅考慮使用在因職業需要，或僅存單眼視力等原因需快速回復視力的病人，並須先評估類固醇的副作用後使用。至於靜脈注射類固醇治療是否有長期減少多發性硬化症發生的機率，目前仍未知。
8. 癒後：92%的病人可恢復至0.5以上的視力，視力恢復與否和有無疼痛、視神經盤水腫、或視力下降的嚴重程度無關。在前述ONTT對視神經炎病人進行15年追蹤的大型研究發現，72%的病人可恢復至1.0以上的視力；20%的病人視力在0.5至0.8之間；僅有3%的病人最終視力不到0.1。且最初發病時視力下降越嚴重，最終的視力癒後越差。
9. 復發：10年內有35%的病人會有同側或對側視神經炎復發，若是多發症硬化症的病人則視神經炎復發機率更高(48%)。大部分復發的視神經炎會恢復至正常或接近正常的視力。
10. 後遺症：雖然視神經炎的視力癒後不錯，但是仍會有90%的病人即使視力恢復至0.6以上，卻有部分視覺功能受到影響，例如對比感降低、兩眼感受光線明暗程度不同(患側較暗)、立體感、視野、或色覺辨識異常。
多發性硬化症的機率：可用腦部核磁共振中腦室旁白質病灶的有無來評估之後得到多發性硬化症的機率。依據ONTT研究，在15年的追蹤期中，所有視神經炎病人得到多發性硬化症的機率為50%。其中腦部核磁共振沒有病灶的病人有25%得到多發性硬化症的機率，而有至少一個腦部病灶的病人此機率卻高達72%，尤其在視神經炎發病的五年內發生多發性硬化症的機率最高。而沒有腦部病灶的視神經炎病人，若在第十年時沒有多發性硬化症發生，則其第15年得到多發性硬化症的機率僅為2%。未來發生多發性硬化症機率較低的病人群包括：腦部核磁共振無腦部病灶、男性病患、視神經盤有水腫、非典型表現的視神經炎(無疼痛感、視力嚴重下降至無光覺、視神經盤旁有出血、視網膜有滲出物等)。

內　　容

1.什麼是攝護腺癌﹖ 

攝護腺是男性泌尿生殖系統的一個器官，位於膀胱之下、直腸之前、有尿道穿過其中，如栗子般大小。隨年齡增加， 攝護腺內的腺體增生，體積會愈來愈大。而攝護腺的分泌物是構成男性精液的主要成分之一。

攝護腺癌是因為腺體內的惡性細胞增生所造成的，不只是長在攝護腺內，還可能侵犯攝護腺周圍的組織， 或隨著血流、淋巴轉移到身體其他部位。一般最常發生的位置是攝護腺的周邊區，也就是比較靠近直腸的那一部份。

2.攝護腺癌發生的原因是什麼﹖ 
護腺癌發生的原因不明。但根據研究顯示，可能和下列因素有關： 
遺傳因素：血親中有攝護腺癌的人，得攝護腺癌的機會就比一般人高。 
荷爾蒙因素：從小被閹割或睪丸發育不良的人不會得。絕大部分的攝護腺癌細胞表面有男性荷爾蒙的接受器，失去男性荷爾蒙的刺激，攝護腺癌細胞會萎縮退化。 
飲食及環境因素：食物內飽合性脂肪酸的含量太高，或是環境中的鎘污染，都可能和攝護腺癌的發生有關。 
感染因素：可能和長期、慢性的細菌，或病毒的感染有關。 
3.攝護腺癌有些什麼症狀﹖ 
早期的攝護腺癌是沒有症狀的。當攝護腺癌侵犯到尿道時，病患會 有頻尿、夜尿、尿急、尿流細小、尿道疼痛和血尿等症狀，和良性攝護腺肥大的症狀類似。當攝護腺癌轉移到骨骼，如腰椎骨時，就會造成腰背疼痛以神經痛的症狀。

4.攝護腺癌要如何診斷﹖ 
首先在臨床上的病史、家族查詢之後，最重要的一項理學檢查就是做 肛門指診。醫師帶著手套，塗上含有麻醉劑的潤滑液後，由肛門將食 指放入病患的直腸內檢查攝護腺。 早期的攝護腺癌在肛門指診時摸起來可能只是一個小小的硬塊。

接下來 另有兩項重要的檢查，一為抽血檢查攝護腺特異性抗原(PSA)，另一為經直腸超音波檢查。必要時可做穿刺切片檢查，以便做進一步的病理診斷。在確立攝護腺癌的診斷之後，醫師會安排一些檢查以瞭解疾病侵犯的範圍和程度，如胸部Ｘ光檢查、靜脈腎盂攝影(IVP) 、電腦斷層掃瞄檢查 (CT-scan)、和全身骨骼掃瞄等。必要時做腹腔鏡骨盆淋巴結摘除術，取出淋巴結做病理檢查，以確定癌細胞擴散的程度。

5.攝護腺癌如何分期﹖ 
攝護腺癌依癌症局部侵犯或擴散的程度分為四期：

A 期：是指早期，沒有擴散的癌症，肛門指診時也摸不到腫瘤。病患 常因良性攝護腺肥大接受手術治療切除攝護腺後，病理檢查發現攝護腺組織內有癌細胞存在。 
B 期：指沒有擴散的癌症，肛門指診可以摸到腫瘤。 
C 期：是指攝護腺癌已侵犯到攝護腺周圍的組織。 
D 期：則表示有骨盆腔內的淋巴結，或是其他器官如骨骼，已有轉移的現象。
6.攝護腺癌應如何治療﹖ 
對於早期的攝護腺癌，如果病患小於七十歲，最佳的治療方式是根除性的攝護腺切除手術。如果病患超過七十歲，又合併攝護腺肥大 的症狀時，可以考慮經尿道攝護腺切除，加口服荷爾蒙製劑治療。早期或局部擴散的攝護腺癌，也可以用放射線治療。轉移性的攝護腺癌，可以用荷爾治療、或是利用藥物，將具有放射線的物質，帶到轉移性的病灶內治療。

7.結論 
早期的攝護腺癌，給予積極的治療後，其存活率和沒有得攝護腺癌病患一樣 的。攝護腺癌病患在接受治療後，仍需定期門診追蹤複查，口服荷爾蒙藥物必須終生服用。病患必須定期檢查血中攝護腺特異性抗原的濃度，以便及早偵測到復發的攝護腺癌，並及時調整治療方式。目前由於醫療科技的進步，對攝護腺癌的治療效果良好，病患只要和醫療人員合作，對這個疾病大可不必擔心。

霍亂的治療

霍亂是由產毒性O1及O139血清型霍亂弧菌所引起的急性細菌性腸道傳染病，為全球性的疾病，世界各地均有病例發生，多數發生於開發中國家，尤其在自來水不普及或環境衛生較差的地區。感染霍亂的症狀為無痛性大量米湯樣水性腹瀉、嘔吐、快速脫水等；若患者未能及時接受適當治療，有可能因嚴重脫水和休克而死亡。

傳播方式：

霍亂可透過食用受汙染的食物或水而傳播。霍亂弧菌可存在汙水中相當長的時間，生食受霍亂弧菌汙染水域捕獲的海鮮（特別是甲殼類或貝類），即可能遭受感染或引發疫情。

潛伏期：

數小時至5天，一般是2~3天。

發病症狀：

症狀為無痛性（O139型菌病患偶發腹痛）大量米湯樣的水性腹瀉，偶而伴有嘔吐、快速脫水、酸中毒和循環衰竭。

預防方法：

◎預防霍亂的方法就是養成良好的衞生習慣：

(一) 個人衞生

  1.飯前、便後、處理食物前或更換尿片後，應正確使用肥皂及清水洗手；若無法取得肥皂及清水，應使用酒精乾洗手液。

  2.出現嘔吐或腹瀉症狀，應暫時停止烹製食物或照顧病患、老人及小孩。

(二) 飲食衞生

  1.食物應充分煮熟，並避免生熟食交叉污染（生熟食砧板應分開）。

  2.不飲用未經煮沸的水。

  3.非即時食用的食物應加蓋後置入冰箱保存。

  4.養殖業者或餐飲業者應使用來源可靠的水源飼養魚貝類水產。

(三) 環境衞生

   1.保持供水及排水系統正常運作。

   2.妥善棄置患者的嘔吐物及排泄物。

   3.患者曾使用的廁所和受排泄物污染的場所應予妥適清潔及消毒。

◎霍亂好發於衛生條件較差的地區，出國前往當地時應注意：

(一)注意個人衛生習慣，用餐前及如廁後應確實洗手。

(二)食物應選用熟食，避免食用生菜或未完全煮熟的海鮮，如：生魚片及貝類。

(三)飲用煮沸的開水、包裝完整的飲品及經消毒過的奶類或其製品；避免飲用加入冰塊的飲品。

(四)不食用路邊攤販賣的食物或飲料。

(五)不食用已去皮或削好的水果。

治療方法與就醫資訊：

(一)補充液體：治療霍亂的主要方法是補充足夠的水份及電解質；輕、中度病患的病情，通常可以很快獲得改善。

(二)抗生素治療：嚴重病患可能須使用抗生素，以減少症狀及帶菌的時間。因此若出現疑似症狀，如無痛性大量米湯樣水性腹瀉、嘔吐、快速脫水等，請儘速就醫以及早獲得妥適的治療。但在使用抗生素之前，應考慮菌株抗藥性問題，臨床醫師可依菌株抗藥性試驗結果，調整抗生素使用。

預防接種建議：

因霍亂疫苗無法提供絶對保護力，世界衛生組織亦提醒到疫區旅遊者只要注意飲食及用水衛生，即可降低霍亂感染的風險，因此現階段暫不建議出國民眾接種霍亂疫苗。

細菌性痢疾的症狀和治療方法

細菌性痢疾症狀

因進入人體的痢疾桿菌菌型不同，數量多少及每個人的抵抗力不同，所以，症狀也各不相同，因此臨床上將痢疾分為急性慢性兩種。

一、急性痢疾

急性痢疾根據症狀又分為輕型，普通型，重型和中毒型4種，在中毒型中，根據病情又分為休克型和腦型，雖然家長不必對孩子的病況進行嚴格的分型，但應瞭解痢疾的基本症狀和病情變化的結局。

1. 輕型痢疾

這是痢疾中最輕的一種，一般只有輕度腹痛，腹瀉，大便每天2-4次，呈水樣或糊狀，無膿血，有時混和黏液，解便後腹痛緩解，多數不發熱或只有低熱，由於症狀不典型，常常被誤診為一般的腸炎。

2. 普通型

此型具有較典的痢疾症狀，有發熱，體溫可高達39℃左右，個別孩子可高達40℃以上，開始可無腹痛，腹瀉，只有噁心，嘔吐，頭痛等症狀，因此，開始時常被誤診為重感冒，數小時之後開始出現陣發性腹痛，腹瀉，開始為稀便，繼而出現膿血便，因為此時腸黏膜已出現潰瘍和壞死，故有明顯的下墜感。

3. 重型

重型痢疾起病急，有高熱，每日大便次數可達20-30次，大便呈膿血樣，量少，腹痛劇烈，下墜較重，甚至不想離開便器，四肢發涼，很快出現脫水現象，有的可發生意識障礙。

4. 中毒型

中毒型痢疾多見於2-7歲的兒童，常突然發病，開始時只有高熱，體溫可達40℃，精神萎靡，面色青灰，口唇指甲青紫，皮膚常出現花紋，呼吸淺而弱，可反覆出現驚厥，多數孩子沒有腹痛，腹瀉和嘔吐，少數孩子只有輕度腹痛，腹瀉，大便無膿血，除上述症狀外，若出現休克症狀的叫休克型，表現為脈膊細弱，血壓下降或測不出，少尿或無尿，有呼吸困難，咯血現象，可因發生心力衰竭而死亡，若出現腦部症狀者叫腦型，腦型的主要表現是煩燥，嗜睡，血壓正常或增高，有劇烈頭痛，頻繁嘔吐，呼吸增快，有時出現呼吸暫停，歎息樣呼吸或雙吸氣，很快進入昏迷狀態，而側瞳孔大小不等或忽大忽小，常因呼吸衰竭而死亡。

二、慢性痢疾

凡病程超過2個月者，稱為慢性痢疾，多數是因輕型痢疾治療不徹底或孩子患有營養不良，佝僂病，貧血，寄生蟲等病體質較弱所致，這種類型的病兒多無高熱，有時可出現腹痛，腹瀉，嘔吐和低熱，大便每日3-5次，可有正常便與黏液便和膿血便交替出現，患慢性痢疾的病兒，因長期營養不良，抵抗力差，易合併其他細菌感染，如肺炎，結核等。

痢疾雖然有多種類型，對孩子生命有威脅的只有重型和中毒型，如果是在夏秋季節，孩子突然發燒，反覆嘔吐，面色蒼白，四肢發涼，不管有無腹痛，腹瀉，都要想到是中毒型痢疾的可能，應急送醫院進行搶救治療。

細菌性痢疾病因

傳播途徑（25%）：

痢疾桿菌隨患者或帶菌者的糞便排出，通過污染的手、食品、水源或生活接觸，或蒼蠅、蟑螂等間接方式傳播，最終均經口入消化道使易感者受招標。

人群易感性（25%）：

人群對痢疾桿菌普遍易感，學齡前兒童患病多，與不良衛生習慣有關，成人患者同機體抵抗力降低、接觸感染機會多有關，加之患同型菌痢後無鞏固免疫力，不同菌群間以及不同血清型痢疾桿菌之間無交叉免疫，故造成重複感染或再感染而反覆多次發病。

傳染源（25%）：

傳染源包括患者和帶菌者。患者中以急性非急性典型菌痢與慢性隱匿型菌痢為重要傳染源。

細菌性痢疾診斷

診斷

流行季節有腹痛，腹瀉及膿血樣便者即應考慮菌痢的可能，急性期病人多有發熱，且多出現於消化道症狀之前，慢性期病人的過去發作史甚為重要，大便塗片鏡檢和細菌培養有助於診斷的確立，乙狀結腸鏡檢查及X線鋇劑檢查，對鑒別慢性菌痢和其他腸道疾患有一定價值，在菌痢流行季節，凡突然發熱，驚厥而無其他症 狀的患兒，必須考慮到中毒型菌痢的可能，應遲早用肛試取標本或以鹽水灌腸取材作塗片鏡檢和細菌培養。

鑒別診斷

(一)阿米巴痢疾：起病一般緩慢，少有毒血症症狀，裡急後重感較輕，大便次數亦較少，腹痛多在右側，典型者糞便呈果醬樣，有腐臭，鏡檢僅見少許白細胞，紅細胞凝集成團，常有夏科-雷登氏結晶體，可找到阿米巴滋養體，乙狀結腸鏡檢查，見粘膜大多正常，有散在潰瘍，本病易並發肝膿腫。

(二)流行性乙型腦炎：本病表現和流行季節與菌痢(重型或中毒型)相似，後者發病更急，進展迅猛，且易並發休克，可以溫鹽水灌腸並做鏡檢及細菌培養，此外，本病尚應與沙門氏菌感染，副溶血弧菌食物中毒，大腸桿菌腹瀉，空腸彎曲菌腸炎，病毒性腸炎等相鑒別，慢性菌痢應與慢性血吸蟲病，直腸癌，非特異性潰瘍性結腸炎等鑒別。

細菌性痢疾治療

細菌性痢疾西醫治療方法

(一)急性菌痢的治療 　　

1.一般療法和對症療法　

病人應予胃腸道隔離(至症狀消失，大便培養連續二次陰性為止)和臥床休息。飲食一般以流質或半流質為宜，忌食多渣多油或有刺激性的食物。恢復期中可按具體情況逐漸恢復正常飲食。有失水現象者可給予口服補液鹽。如有嘔吐等而不能由口攝入時，則可給予生理鹽水或5%葡萄糖鹽水靜脈滴注，注射量視失水程度 而定，以保持水和電解質平衡。有酸中毒者，酌情給予鹼性液體。對痙攣性腹痛可給予阿托品及腹部熱敷，忌用顯著抑制腸蠕動的藥物，以免延長病程和排菌時間。 這類藥物雖可減輕腸痙攣和緩解腹瀉，在一定程度上可減少腸壁分泌。但實際上腹瀉是機體防禦功能的一種表現，且可排隊一定數量的致病菌和腸毒素，因此不宜長期使用解痙劑或抑制腸蠕動的藥物。特別對伴高熱、毒血症或粘液膿血便患者，應避免使用，以免加重病情。嬰幼兒也不宜使用此類藥物。能夠作用和影響腸道動力的藥物有阿托品、顛茄合劑、度冷丁、可待因、嗎啡、樟腦酊、苯乙哌啶和鹽酸氯苯哌酰胺等。 　　

2.病原治療　

近年來痢疾桿菌的耐藥菌株，尤其是多重耐藥菌株漸見增多，糞便培養檢得致病菌時需作藥敏試驗，以指導合理用藥。 (1)奎諾酮類 ；(2)磺胺類藥 ； ３抗生素。

(二)慢性菌痢的治療　

需長期、系統治療。應盡可能地多次進行大便培養及細菌藥敏試驗，必要時進行乙狀結腸鏡檢查，作為選用藥物及衡量療效的參考。 　　

1. 抗生素的應用：　

首先要抓緊致病菌的分離鑒定和藥敏檢測，致病菌不敏感或過去曾用的無效藥物暫不宜採用。大多主張聯合應用兩種不同類的抗菌藥物，劑量充足，療程須較長且需重複1～3療程。可供選用藥物同急性菌痢。

2.菌苗治療：應用自身菌苗或混合菌苗。

3.局部灌腸療法：

使較高濃度的藥物直接作用於病變部位，以增強殺菌作用，並刺激肉芽組織新生，一般作保留灌腸。

4.腸道紊亂的處理：可酌情用鎮靜、解痙劑。

5.腸道菌群失調的處理：限制乳類和豆製品。

本型來勢迅猛，應及時針對病情採取綜合性措施搶救。 　　

1.抗菌治療：採用慶大黴素或阿米卡星與氨苄西林靜脈注射。

2.高熱和驚厥的治療：控制高熱與驚厥退熱可用物理降溫。　

3.循環衰竭的處理：　　

１擴充血容量：因有效循環血量減少，應予補充血容量，可快速靜脈輸入低分子右旋糖酐或葡萄糖氯化鈉溶液。

(2)抗凝治療：有DIC者採用肝素抗凝療法。

(3)腎上腺皮質激素的應用：氫化可的松每日5～10mg/kg靜脈滴注，可減輕中毒症狀、降低周圍血管阻力、加強心肌收縮、減輕腦水腫、保護細胞和改善代謝，成人200～500mg/日，一般用藥3～5天。 　

(4)血管活性藥物的應用：山莨菪鹼、阿托品。

(5)強心治療：有左心衰和肺水腫者，應給予西地蘭等治療。 　　

4.治療呼吸衰竭：　

應保持呼吸道通暢、給氧、脫水療法(如應用甘露醇或山梨醇)、嚴格控制入液量。必要時給予山梗菜鹼、尼可剎米等肌注或靜注。重危病例應給予呼吸監護，氣管插管或應用人工呼吸器。 　　

5.糾正水與電解質紊亂。

中風康復期的保健指導

(一)、飲食知識：
中風病人應注意飲食質量與合理搭配，重視烹調，充分利用飲食的互補作用，提高其營養價值。人體需要的主要營養素有蛋白質、脂肪、糖類、微量元素、維生素和水。
中風病人多為中老年人，其所需熱量每人每天約2000千卡。三餐的合理分配為早餐占20％～30％中餐占20％～30％，晚餐占20％～30％。這些熱量大部分來自蛋白、脂肪和糖類。三者的比例以蛋白占15％～25％。脂肪20％～25％，糖類50％～55％為好。
(1)、蛋白質：老年中風病人吸收消化能力較低，加之我國習慣以素食為主，故中風病人可發生蛋白質缺乏，這對疾病康復或後遺症的改善極為不利。現代研究表明，人的壽命在延長，其原因很多，但營養好、有足量蛋白質攝取是重要因素之一。優良的肉類、蛋類、乳製品等食品中含有必需氨基酸，易於消化吸收，只要數量充足，比例得當，是很適合中風病人食用的。我國中老年人蛋白質需要量一般每人每天每公斤體重1～1.5g。
(2)、脂肪：脂肪主要來源於動物性油脂及植物油。從預防腦動脈硬化角度而言，應控制動物油脂，因為膽固醇只存在於動物性食物中，膽固醇過高就會沉積于動脈血管壁，促使和加重動脈硬化。但魚肉、魚油對人體基本無害，因為魚類油脂中幾乎全是不飽和脂肪酸，它可以減少膽固醇量並阻止膽固醇在血流中沉積，有利於減輕或延緩動脈硬化。食物中脂肪供給人體必需脂肪酸，能促進脂溶性維生素的吸收，還使飯菜可口，增強食慾。中風病人飲食中脂肪不宜過多，但也不要限制過嚴，一般中老年人每天每公斤體重0.8～1g為宜。
(3)、糖類食物：隨著年齡的增加，活動量減少，老年人對糖類需要量有所減少，適當控製糖的攝取是有益的。飲食中蛋白、脂肪、糖類之比以1：0.8：3較適合老年人需要。糖類主要來源於米、面、雜糧和食糖等食品。
(4)、水：必須保持足量水分。老年人每天應喝4～5杯水(1000～2000毫升)，最好能使一天的尿量保持在1500毫升以上。
(5)、維生素及微量元素：均需充足供給，特別是維生素A、C、D；老年人應多吃含纖維素的食物，以利通便。
(二)、保證良好的睡眠：
(1)、姿式對。「立如松，坐如鍾，卧如弓」，睡姿以側卧位、尤其右側卧位更好，但右側癱瘓者不適合。
(2)、睡眠時間的長短，因人因年齡而異，隨年齡的增加而延長睡眠時間，60～70歲每天應睡眠9小時，70～80歲應睡10小時，80～90歲需11小時。許多中風患者，尤其是老年人，睡眠少，且睡不深，易醒，有非睡眠感(感到睡后不解乏)。研究表明，老年人白天打盹，小睡，到夜間更易入睡，且睡的深甜，所以老年人白天打盹2～3次，每次10～15分鐘，是利於健康的。
(3)、硬板床睡眠最合適，枕頭應松，並做到五要：一要準備好床邊用品；二要睡前溫水泡腳15分鐘左右；三要睡前散步20～30分鐘；四要刷牙洗臉；五要環境舒適、溫度適宜安靜、空氣新鮮。注意勿飽食，或過度興奮煩惱焦慮，睡前不飲茶、咖啡等興奮飲料。必要時適當服點抗焦慮劑，如安定。
(三)、休息與體育鍛煉：休息是解除心身疲勞的重要手段，必要的休息是心身健康疾病好轉、後遺症改善的重要條件之一。睡眠是重要的休息方式，除此之外各種娛樂活動(聽音樂、看戲劇演出、參加舞會等)獨自散步，閉目靜坐，調換活動方式內容，更換地域。白日打盹，養魚養花，棋琴繪畫書法等均是積極休息。提倡積極消遣，陶冶XX，增強良性情感，有利於疾病康復。正確科學的鍛煉是任何醫藥都不能代替的，但要選擇最適宜的方式，量力而行，持之以恆。
(四)、情緒與康復：良好的情緒可以協調心身，保持動態平衡和軀體內活動的穩定，同時也協調人與環境(社會、自然)的統一，只有兩大系統協調穩定統一，才利於疾病康復。要保持良好情緒，遇到不順心的事宣泄有度，學會制怒。善於抑制煩惱；逢遇高興愉快之事，歡快適中，不可狂歡。總之要保持心理協調穩定。
(五)、香煙中含三千多種有害物質，吸煙對人心身健康百害無一利，應戒煙。酒對神經刺激嚴重，醉酒更使神經麻痹，害處不少，應少喝或不喝。
(六)、用藥指導：中風患者須長期用藥，應給予必要的指導：
(1)、選合適的藥物：中風多同樣伴有高血壓動脈硬化或其它內臟疾病，必須做到對症下藥；
(2)、中風病人往往代謝率低、排泄慢，因此用藥劑量應因人而異，老年人一般相對小些；
(3)、用藥種類勿過多，多種葯同服效果未必好，毒副作用可能更大；
(4)、藥物名稱、劑量、用法必須寫清楚；
(5)、藥物要妥善保管好；
(6)、用藥后觀察藥物效果和副作用，及時調整用藥。老年人藥物不良反應為年青人的2倍，60歲以上不良反應率為4、8％～15％，70歲以上為8、7％～21、9％，80歲以上高達24％。所以用藥期間應特別注意。

嚴重板機指

常拉筋，可預防肌腱受傷

板機指讓你動彈不得
多數的「板機指」是手指彎曲動作太過頻繁、時間長及過度出力引起，這些情況讓手掌內側掌指關節處的肌腱，不斷摩擦韌帶，而造成發炎、腫脹。

李媽媽早上醒來突然發現自己的拇指出現狀況，想要伸直，但就像被什麼卡住了一樣，勉強彎曲則疼痛不已，這下可糟了，每天得做的家事完全動彈不得李媽媽看很多傷科都找不出原因，一直到復健科門診，才知道自己罹患了「板機指」。

手指伸直就卡住且疼痛
「板機指」正式的學名是「手指屈肌腱的狹窄性肌腱鞘炎」，通常是由於包覆在手指肌腱外圍的腱鞘的第一個環狀帶狹窄所造成。多數的「板機指」是因為手指彎曲動作太過頻繁、時間長及過度出力引起，這些情況讓手掌內側掌指關節處的肌腱，不斷摩擦韌帶而造成發炎、腫脹當手指進行彎曲、伸直等動作時，由於腫脹發炎的肌腱，容易在掌指關節部位卡住，於是產生手指彎曲後，伸不直或是伸直之後無法彎曲的狀況，甚至手指進行伸展動作時還會發出「喀」一聲，因此叫做「板機指」。不少患者也會合併「媽媽手」或是「腕隧道症候群」。

其實不只是媽媽們，常用電腦的上班族也是容易罹患「板機指」的族群，有些人還會在半夜因為手指無法伸直而痛醒，雖然不是嚴重疾病，但卻非常令人困擾。

書田診所復健科主任醫師潘筱萍表示，「板機指」最常發生的部位是大拇指，但其他手指也可能發生，在門診上的患者通常會發現，在手掌內側的掌指關節處可以摸到突起的結節，觸壓也會有疼痛感，而當手指伸直就會有疼痛、卡住的情況，多數的「板機指」是後天造成的，但也有少數是先天性或與糖尿病等有關係。

注射類固醇，配合熱敷治療
不少罹患「板機指」的民眾會因為害怕疼痛感，不然就是擔心彎曲動作會讓手指卡住，導致愈來愈不敢活動，如此長時間下來，反而會讓情況惡化另外，也有一種是相反的狀況，就是怕愈不動手指會不靈活，於是刻意去轉動手指或是不斷做伸展或彎曲的動作，這樣也會讓原有的患部形成發炎狀態。因此，最好還是請醫師判斷，並做最正確的診斷以及治療方法。

通常醫師依照臨床症狀，就可以判斷病患是否為「板機指」。潘筱萍指出，後天性的板機指最常用的治療方式為局部注射類固醇，因為有消炎止痛的效果，很快就覺得患部有改善另外，也可以同步進行熱敷、超音波等物理治療。

至於有些人會認為動手術是根治板機指的方法，但醫師認為比較嚴重的患者才需要手術，比方肌腱與韌帶已經黏在一起的案例，就需要進行外科手術治療但是手術並非一勞永逸的方法，因為還是有復發的可能，因此，要不要施行手術，建議最好經過2位以上的醫師評估，再做決定。

避免高頻率、長時間的動作
不管是否罹患「板機指」，生活中的預防及改善方法都相同，就是要避免高頻率、長時間以及出力大的手指動作，如果不斷用拇指按電腦鍵盤、做家事的固定用力姿勢、打球長時間緊握球拍等，這些生活中不經意的動作都要注意如果已經有輕微症狀，可先做一些步驟改善不適，比方早晚將患部浸泡熱水，之後進行和緩的拉筋動作，這對於緩解症狀有很好的幫助。

其實不論是「板機指」，還是發生於手腕處的「滑液囊腫」，病因都是相同的，只是發生的部位不同，因此，最好的方法就是從生活中養成良好的習慣，不過度使用局部肌肉，以正確的拉筋方法訓練肌腱，如此就可以避免板機指上身。

■天生的板機指
有些嬰兒一出生，兩手的拇指關節呈屈曲狀，如果將手指扳開，則會感到有阻力，扳開之後鬆手，則會再彎回來，這就是嬰兒常見的「屈指肌腱攣縮症」，部分與遺傳有關係，不過父母不用太過擔心，30的「先天性板機指」在1歲之前會自然好轉。此外，並不建議做手術，因為剛出生的小嬰兒，神經、血管等構造細小不易辨認，手術傷到組織的機會較高，可以先觀察症狀有沒有改善，如果沒有改善，等1歲之後再做評估。

■拉筋的方法
拉筋就是做手指或手腕肌腱的伸展動作，用手心向外的方式（像手心往外推的樣子），以健康的手握住患部的手指，向後壓至緊繃狀態，維持5～10秒後，再慢慢彎曲手指至手掌心內，同樣維持5～10秒，如此重複進行5～10次。每天都可以做拉筋動作，能強化肌腱並使肌腱更有彈性，降低受傷機率。

簡介吉伯特氏症候群(Gilbert's Syndrome)

胃腸內科 資深主治醫師 王蒼恩

「醫師你看看我是不是肝有問題了？嚴重不嚴重呀？」

抬頭一看，是個年輕的小壯漢，看不出像有肝病的樣子，該不會是慢性ｂ型肝炎吧！這個年紀像是在B型肝炎疫苗試驗的階段出生的，不知他是否接受了注射。 
「我剛退伍，公司體檢說有問題，要我來醫院再看看。」說著說著隨手掏出了體檢報表。一臉無辜，垂頭喪氣樣。

檢查單上幾乎所有的檢查都正常，只是在總膽紅素那項，明顯以紅色字標示著3.2 mg/dl，沒有Ｂ型肝炎，也沒Ｃ型肝炎，更無貧血現象，紅血球大小也正常。

這怎麼一回事，身為腸胃科醫師不由想起一個常被忽略的症候群。

要知道肝功能檢查中包括了膽紅素，膽紅素依照代謝與水溶性特點又可分成直接膽紅素與間接膽紅素，也可以稱之結合型膽紅素與未結合型膽紅素。紅血球的血色素代謝後，轉變為未結合型膽紅素，在經由肝細胞攝入，藉由膽紅素葡萄糖醛酸基轉移酵素的作用，變成結合型膽紅素排出肝細胞至膽道，再流入腸道。而這個年輕人就有可能是屬於未結合型膽紅素會上升的吉伯特氏症候群 (Gilbert's Syndrome)。

什麼是吉伯特氏症候群？這個症候群有人稱做吉伯氏症候群、或吉勃士症等等，其實都是翻譯用字差別。其來源是在1907年時，有位法國醫生吉伯特描述了一種輕度、持續性且具家族性的未結合型高膽紅素的病症，隨後有許多類似的病例被報告出來，即便統稱為吉伯特氏症候群，以資紀念。在醫學史上，它亦有許多其他名字，如青年性間歇性黃痘(icterus intermittent juvenilis)，家族性非溶血性膽紅素血症 (familial non-hemolytic jaundice)，遺傳性非溶血性膾紅素血症(hereditary non-hemolytic bilirubinemia)，以及本態性肝機能不全(constitutional hepatic dysfunction)，體質性肝機能障礙(constitutional hepatic dysfunction)、體質性高膽紅素血症 (constitutional hyperbilirubinemia)以及幼年型間歇性黃疸症 (juvenile intermittent icterus )等等。

這症候群除了可能會有黃疸，未結合型膽紅素上升外，不會有其它肝功能異常現象，理學檢查全部正常，幾乎不會有明顯症狀，或是影響到生的存活。流行病學上，患者性別以男性居多，男女比約在1.5:1至7.3:1之間不等。這性別上的差異，一說可能與性荷爾蒙有關，即使在一般年輕常人，女性的膽紅素值較男性低，使得女性流行率可能被低估。在人口比例裡依地區研究也有所不同，歐美據說可能2一5%的人有此症候群。在台灣的比例如何，筆者手邊並未找到有確卻的報告可供攢述。

這症候群臨床特點常是在青春期前後，或剛成年期間被發現，絕多數人都是在體檢或常規生化檢查時意外發現，總膽紅素值與未結合型膽紅素濃度超過正常。而血清裡總膽紅素值也會呈現波動性起伏，大概在1.2至3mg/d之間，極少超過 5mg/dl，而且不只會有每天的變化，也有報告說有季節性的差異，少數女性吉伯特氏症變異型患者月經前黃膽會有加劇現象。

至於吉伯特氏症的膽紅素代謝異常的機轉是相當複雜的，大約有四成的病人，其紅血球存活的時間比一般人短，但卻沒有特定的溶血原因，而且此種溶血並不足以解釋這種間接膽紅素的上升。有研究指出這症候群主要是肝臟細胞裡膽紅素葡萄糖醛酸基轉移酵素含量較少，或者作用能力較不足，使得血清中的未結合型膽紅素清除速率較差。近年遺傳分子學的進展，讓我們對此病有些更深入的了解。早期認為是自體顯性遺傳，近年研究認為是隱性遺傳，具遺傳性。源頭來自於基因的異常，可能是是單一突變基因的異胚子體(heterozygous)。主要是有關膽紅素葡萄糖醛酸基轉移酵素基因(UGT-1A1) 在其啟動區發生變異，在非洲人可能高達三成以上，亞洲人僅約3%。有研究也指出在UGT-1A1基因另一變異可能是亞裔人種具吉伯特氏症的原因。或許就是改變這酵素的基因變化，在吉伯特氏症的人身上並不儘然相同，或許這也說明對此症的研究結果不盡相同，但不一樣的基因機變化的影響同一酵素，使得血清中的未結合型膽紅素上升的表現卻是一樣。

典型有吉伯特氏症的人，特點是長時間的飢餓與運動就會使膽紅素升高，所以常隔夜空腹抽血時就發現不對，餓愈久指數上升可能愈明顯，此外手術、發燒、感染、過度勞累、飲酒，等等壓力環境也會上升。反之，增加卡洛里的攝取，則可改善此病。病裡檢查上，有此症候群的人肝生檢常無特異性變化，肝臟細胞裡膽紅素的貯存及分泌也沒任何無改變，有些學者則在以電子顯微鏡觀察時，發現肝細胞的平滑內漿網狀系統會有變化，有的報告則否，還須更多觀察。生化檢查上除血液裡未結合型膽紅素會輕微上升，少有其它異常。雖然此症不會有明顯問題，有些學者以為此症候症與新生兒黃疸有某種關聯，一些代謝途徑與膽紅素相似的藥物可能也會受影響。

臨床診斷上，在下此症診斷前，必須先排除疾病的可能性。一般方法可以先監測血清中的總膽紅素與未結合型膽紅素濃度來評估。其它的確認方法，包括激發測試，例如限制卡路里及菸草酸測試就常被採用。這兩方法都是利用在空腹，或注射煙草酸時，再檢驗未結合膽紅素，吉伯特氏症的人會較正常人高，可惜特異性仍嫌不足，有時與一些溶血性貧血還是不易區別。在台灣由於病毒性肝炎的盛行，與許多隱性的地中海型貧血、蠶豆症的患者，愈來愈多的酒癮患者，更是容易混淆，須小心注意。此外也可利用對一些藥物代謝反應，是否能加速未結合型膽紅素排出，作為診斷工具，例如 phenobarbiturate 之屬，但臨床運用並不普遍。

吉伯特氏症候群或許也是台灣相當普遍的問題，這些人輕微高膽紅素增高的現象有可能會終生存在，但這並不會增加病人罹患其他疾病的機率，統計上也不會影響到壽命。正是台灣病毒性肝炎罹患率太高，大家聽到肝有問題，都擔心人生自此變黑白，其實對此症是不須要過於焦慮的，假使因之再去亂服一堆成藥或者偏方，有時反而加重肝臟負擔，若不幸反引發藥物肝炎等等問題，更是得不償失。因此臨床上若發現病人屬於輕度未結合型膽紅素增高，且無其他全身症狀與異常，亦無溶血現象和肝機能障礙，在細心排除其他可能疾病後，就應想到此症候群，其實每半年追蹤其血清生化學檢查，倘若連續2至3次都無明顯異常或變化，應可確定診斷，不必擔心。

說著說著，談多了，外頭待診的病人一直探頭進來，是該換人就診了。

我告訴這年輕人：這樣的說明你了解嗎？你可能就是吉伯特氏症，定期追蹤看看吧。
這位年少有為的青年聽完說明，好似燃起希望，沒若剛求診時頹喪。也期望在做完檢查和鑑別診斷後，證實這臆斷是對的。醫師高興，病人寬心。

知識天地 B 型肝炎病毒標記與肝細胞癌

知識天地 B 型肝炎病毒標記與肝細胞癌 楊懷壹博士後研究、陳建仁院士（基因體研究中心） B 型肝炎是全世界重大的公共衛生問題，是由 B 型肝炎病毒（HBV）所引起。雖然已有有效的疫苗，全球仍約 有 20 億人曾經感染此病毒，其中 3 億 5000 萬人成為慢性感染者（B 型肝炎病毒表面抗原 HBsAg 持續陽性超過 6 個月），尤其以亞太地區及撒哈拉沙漠以南的非洲地區特別盛行。B 型肝炎的慢性感染如果不加以遏止的話，將造 成慢性肝炎，進而造成肝硬化、肝衰竭、及肝癌等末期肝臟疾病。 B 型肝炎病毒感染的自然史，從無症狀感染、慢性肝炎、進展成末期肝臟疾病，存在很明顯的個體差異，而造 成這些差異的原因正被逐步的探討闡明。雖然相當多人曾經感染 B 型肝炎病毒，可是最後成為慢性感染者（帶原者） 的，卻只有其中少數人。究竟決定一個人成不成為帶原者最重要的決定因子是什麼？過去的研究顯示，感染的年齡 是決定成為帶原者與否的一個非常重要的因素：如果胎兒時期即感染 B 型肝炎病毒（垂直感染），發展成慢性帶原 者的機率為 80%到 100%；孩提時期感染此病毒，機率為 20%到 40%；若青春期或成人時期才感染，則此機率只有 0%到 10%。慢性 B 型肝炎病毒感染者所經歷的自然史，根據過去的研究可以被歸納成三個主要的時期，包括：免 疫耐受期、免疫廓清期及殘餘期。免疫耐受期發生在感染的早期，特徵是病毒在肝臟大量的複製，血清學上可以發 現 B 型肝炎表面抗原及 e 抗原（HBeAg）呈現陽性，血液中可以檢測到高濃度的病毒核酸（HBV DNA）；但此時人 體的免疫系統並不對病毒發起抵抗（因此稱為耐受），帶有病毒的肝臟細胞並未遭到免疫系統的破壞，因此肝功能 的指標-丙氨酸轉胺酶（ALT）呈現正常的水平。當年齡增長，約進入 15 到 35 歲時，免疫系統開始對 B 型肝炎病毒 發起攻擊，造成帶有病毒的肝臟細胞大量死亡，肝臟經歷反覆的發炎、壞死及再生周期，這個時期伴隨著血中 HBV DNA 的下降，e 抗原逐漸由陽性轉陰性而產生 e 抗體（anti-HBe），以及血中 ALT 值的間歇性飆高。如果免疫系統 最終占了上風，則進入了殘餘期，這個時期雖然 HBsAg 仍然維持陽性，可是 e 抗原已經陰轉，ALT 也回到正常的 水平。在慢性 B 型肝炎發展的自然史中，肝臟是免疫與病毒對抗的主戰場，可能因此造成一些不可回復的傷害，進 而逐漸進展成肝硬化及肝癌。 由上述的自然史可推知，慢性病毒感染應該會是造成肝癌的一個很重要因素，流行病學上的長期觀察也支持這 樣的推論。Beasley 教授曾針對 22707 名公保男性進行追蹤研究，1 結果發現 B 型肝炎病毒表面抗原帶原者與非帶原 者相比，發生肝癌的危險性約為 200 倍。可是從同一個研究我們也可以看到，在 3454 名 B 型肝炎帶原者中，研究 結束時發生肝癌者也僅有 40 名個案。因此，B 肝帶原者中是不是有其他的生物標記可以用來預測未來發生肝癌的 危險性，成為了研究者們努力的目標。 B 肝病毒分泌 e 抗原是病毒活躍複製及具有高傳染力的指標。可是過去的研究，卻似乎呈現矛盾的現象：我們 綜合分析過去的病例系列研究發現，2 在表面抗原陽性者當中，肝癌患者的 e 抗原陽性率最低（19%），其次是肝硬 化的病人（29%），而慢性肝炎病患卻最高（57%）。病例對照研究則有相反的發現，在表面抗原陽性者當中，肝癌 病例組的 e 抗原陽性率高於健康對照組。這兩類結論相反的研究設計，都面臨相同的限制：肝細胞癌罹病狀態及血 清 e 抗原標記均在同一時間點上測量，因此無法確定究竟兩者孰先孰後，因果時序的正確性無法判斷，而唯有前瞻 性的世代追蹤研究才能解決這個難題。 因此我們在 1991 到 1992 年間，從臺灣七個鄉鎮市區，徵求居住當地 30 至 65 歲男性居民的同意，進行收案追 蹤研究，3,4共計有 11,893 名無肝癌既往史之個案參加。每名研究個案於進入研究時，均被採集血液進行 B 型肝炎表 面抗原及 e 抗原的檢驗。經過 8 年的追蹤，共有 111 名個案新發生肝癌。根據收案時的血清標記來分析，B 型肝炎 表面抗原及 e 抗原皆呈陰性的個案，肝細胞癌的發生率為每十萬人年 39.1；表面抗原陽性但 e 抗原陰性者的發生率， 達每十萬人年 324.3；表面抗原及 e 抗原皆呈陽性者的發生率，更高達每十萬人年 1169.4。在進一步調整年齡、C 型 肝炎病毒血清抗體狀態、抽煙及喝酒習慣等危險因子的干擾作用後，表面抗原陽性但 e 抗原陰性的個案，發生肝細 胞癌的相對危險性，是兩種抗原皆陰性者的 10 倍；兩種抗原皆陽性的個案發生肝細胞癌的相對危險性更高達 60 倍。 週報 第 1216 期 2 追蹤時間越長，三組間發生肝細胞癌的累積風險差距也越大。 B 型肝炎病毒 e 抗原陽性代表人體內 B 型肝炎病毒的複製活躍，但是臨床上也發現有些個案 e 抗原陰性卻可測 得 B 型肝炎病毒 DNA，代表病毒仍持續複製，卻不製造 e 抗原。因此我們進一步選取 B 型肝炎表面抗原陽性但 e 抗原陰性的 44 名肝細胞癌病例及 86 名健康對照個案，進行 B 型肝炎病毒量（HBV DNA）的檢測。結果發現，病 例組的 B 型肝炎病毒 DNA 陽性率比對照組高。血清 B 型肝炎病毒 DNA 陽性者，發生肝細胞癌之危險對比值為 DNA 陰性者的 3.9 倍；血清 B 型肝炎病毒 DNA 濃度愈高，發生肝細胞癌的危險也愈高。這個結果告訴我們，B 型肝炎 e 抗原只是血中病毒量的替代指標，測量病毒量本身-也就是血中 B 肝病毒 DNA 濃度，或許對疾病的預測有更好的效 果。 因此我們在 2006 年針對血中 B 肝病毒 量及末期肝臟疾病及死亡風險進行了全面且 完整的研究。4-10我們檢測了自 1991 及 1992 年起即參與研究的 3653 名慢性 B 型肝炎帶 原者的血清，並追蹤這些個案的肝癌發生狀 態，平均每位個案被追蹤了 11.4 年，期間共 有 164 名肝癌病患發生。研究發現個案進入 研究時血液中 B 型肝炎病毒量與肝癌發生率 呈現劑量效應關係，且這個發現已考慮了其 他危險因子的影響，包括 e 抗原。肝癌危險 性自病毒量 ≥104 copies/mL 開始顯著的增 加；相較於 B 型肝炎病毒量低於儀器檢測範 圍（

<300 copies/mL）的個案，病毒量介於 ≥104至 ><105 copies/mL 的 B 型肝炎帶原者未來發生肝癌的危險性是前者的兩倍以上，兩者經過 13 年追蹤後的肝癌 累積發生率分別為 1.3%及 3.6%，而病毒量 ≥105 copies/mL 的 B 肝帶原者未來發生肝癌的危險性更可高達 6 倍，肝 癌累積發生率更是 12%以上（如圖一）。這個研究還探討「持續」高病毒量與肝癌發生的相關，結果發現相較於進 入研究時 B 型肝炎病毒量 ><104 copies/mL 的個案，持續保有高病毒量的個案（進入研究時及最後一次追蹤的血液檢 體中皆有 ≥105 copies/mL 病毒量）未來發生肝癌的危險性是前者的 5 倍以上，而 B 型肝炎病毒量從進入研究時的 ≥105 copies/mL 降低到最後一次追蹤已 ><104 copies/mL 者，未來發生肝癌的危險性則降低到小於兩倍。5 這個研究（簡 稱為 R.E.V.E.A.L.-HBV 研究）是目前世界上關於 B 型肝炎病毒量與肝癌自然史最大型及追蹤最久的研究，確立了 血中病毒量是預測長期肝癌風險的最重要指 標，全球各地肝臟學會幾乎都已改寫 B 型肝炎 的臨床指引，將「B 肝病毒量」的檢測納入診 察項目。 除了病毒「量」的特徵外，B 肝病毒的基 因特「質」不同，誘發肝癌的風險也不相同。 我們後續的研究發現，11如果帶原者所感染的 是 C 基因型 B 肝病毒，比起感染 B 基因型 B 肝病毒，有兩倍得到肝癌的風險。此外，帶原 者體內的 B 肝病毒，如果在基礎核心促進子 （basal core promoter, BCP）發生突變（如圖 二），得到肝癌的可能性會增加兩倍；如果是在 前核心區（precore region）產生突變，反而會 圖一 血液中 B 型肝炎病毒量與肝癌發生累積危險性隨著追蹤年 數的增加呈現明顯的劑量效應關係 週報 第 1216 期 3 大幅降低得到肝癌的可能性到三分之一。在控制年齡、性別、抽煙、酗酒、肝功能異常、肝硬化、B 肝病毒量等其 他危險因素的影響之後，B 肝病毒的基因型與突變型和肝癌之間仍然呈現顯著相關。 由上述研究可知，除了傳統的 B 型肝炎慢性感染標記之外，近年來已有許多病毒標記被研究並運用於更準確的 預測 B 肝患者未來發病的風險，並進一步針對高危險群進行治療介入。未來除了更加深入的研究其他病毒因子之 外，環境因子及宿主因子也可能在病毒致癌的過程中扮演重要的角色。12,13我們未來將朝著這個方向繼續努力，以 期能消弭 B 肝造成的末期肝病於無形。 參考文獻 (1) Beasley RP, Hwang LY, Lin CC, Chien CS. Hepatocellular carcinoma and hepatitis B virus. A prospective study of 22 707 men in Taiwan. Lancet. 1981;2:1129-1133. (2) You SL, Yang HI, Chen CJ. Seropositivity of hepatitis B e antigen and hepatocellular carcinoma. Ann Med. 2004;36:215-224. (3) Chen CJ, Yang HI, You SL. Hepatitis B e antigen and the risk of hepatocellular carcinoma (authors reply). N Engl J Med. 2002;347:1722. (4) Yang HI, Lu SN, Liaw YF et al. Hepatitis B e antigen and the risk of hepatocellular carcinoma. N Engl J Med. 2002;347:168-174. (5) Chen CJ, Yang HI, Su J et al. Risk of hepatocellular carcinoma across a biological gradient of serum hepatitis B virus DNA level. JAMA. 2006;295:65-73. (6) Chen CJ, Iloeje UH, Yang HI. Serum hepatitis B virus DNA as a predictor of the development of cirrhosis and hepatocellular carcinoma. Current Hepatitis Reports. 2007;6:9-16. (7) Chen CJ, Iloeje UH, Yang HI. Long-Term Outcomes in Hepatitis B: The REVEAL-HBV Study. Clin Liver Dis. 2007;11:797-816. (8) Iloeje UH, Yang HI, Su J, Jen CL, You SL, Chen CJ. Predicting cirrhosis risk based on the level of circulating hepatitis B viral load. Gastroenterology. 2006;130:678-686. (9) Iloeje UH, Yang HI, Chen CJ. Disease progress of chronic hepatitis B virus infection: effects of sustained viral replication. Chinese Hepatology. 2006;11:410-412. (10) Iloeje UH, Yang HI, Jen CL et al. Risk and predictors of mortality associated with chronic hepatitis B infection. Clin Gastroenterol Hepatol. 2007;5:921-931. (11) Yang HI, Yeh SH, Chen PJ et al. Associations between hepatitis B virus genotype and mutants and the risk of hepatocellular carcinoma. J Natl Cancer Inst. 2008;100:1134-1143. (12) Chen CJ, Yu MW, Liaw YF. Epidemiological characteristics and risk factors of hepatocellular carcinoma. J Gastroenterol Hepatol. 1997;12:S294-S308. (13) Chen CJ, Chen DS. Interaction of hepatitis B virus, chemical carcinogen, and genetic susceptibility: multistage hepatocarcinogenesis with multifactorial etiology. Hepatology. 2002;36:1046-1049>

黃疸是一種身體的異常狀態，病人的皮膚或眼白會變黃，造成這種情形最主要的原因是因為血液中膽色素(bilirubin)過高的結果。有時若吃了過多含黃色素的食物，如芒果、木瓜、柳橙、胡蘿蔔等，也會使皮膚變黃，但這並不是真正的黃疸。

要了解黃疸如何發生，首先須知道膽色素在人體中的代謝過程。膽色素是衰老紅血球上的血紅素分解所生的產物，膽色素藉由血流被送至肝臟，此時稱為未結合型膽色素(unconjugated bilirubin)，進入肝臟的膽色素經由肝細胞的作用會變成結合型膽色素(conjugated bilirubin)，而後被排入膽管，然後至膽囊儲存，最後經由總膽管再流入十二指腸中。大部分的膽色素在腸子裏會被細菌分解成尿膽素原(urobilinogen)，這使得我們的糞便會出現黃褐色。

由上面的敘述可知，在整個膽色素的代謝過程中，若是那一個步驟出了問題都可能會有黃疸的情形產生。

最常發生黃疸的原因，應該是屬於肝臟的疾病，包括有：(一)病毒感染所引起的肝炎，常見的有A型、B型、C型肝炎病毒的感染，還有一些少見的如巨細胞病毒等。(二)肝硬化，當其病情較為嚴重時，也會有黃疸的問題產生。(三)散布於肝臟的癌症，如肝癌。(四)藥物所引起的肝炎。

另一常見的原因為膽管的阻塞，結果造成結合型膽色素無法排入十二指腸中，而引起黃疸，這些情形可能發生於：(一)膽結石、膽道腫瘤。(二)胰臟腫瘤，這是因為總膽管有一小段是經過胰臟，若此處發生腫瘤就可能會發生膽管的阻塞。

黃疸也可能發生於溶血性貧血(hemolytic anemia)的病人身上，是由於許多的紅血球被破壞後，未結合型膽色素被排入血液中，這些病人的肝功能正常，但其無法足夠迅速地把膽色素排除，所以造成黃疸。

黃疸會因為產生的原因不同，臨床上可能會併有一些不同的表現。如先有全身倦怠、噁心、食慾不振，然後才出現黃疸，這可能是病毒性肝炎。若黃疸併發燒、右上腹疼痛，可能是膽石症合併感染所造成。若黃疸合併有明顯的體重減輕，則要注意癌症的可能性。

因此，若有黃疸的情形發生，必須儘快求醫，醫師會從病患的病史、身體的理學檢查、抽血檢驗和各種影像學的檢查來判斷造成黃疸的原因。進而從事進一步的治療。

黃疸是一種身體的異常狀態，病人的皮膚或眼白會變黃，造成這種情形最主要的原因是因為血液中膽色素(bilirubin)過高的結果。有時若吃了過多含黃色素的食物，如芒果、木瓜、柳橙、胡蘿蔔等，也會使皮膚變黃，但這並不是真正的黃疸。

要了解黃疸如何發生，首先須知道膽色素在人體中的代謝過程。膽色素是衰老紅血球上的血紅素分解所生的產物，膽色素藉由血流被送至肝臟，此時稱為未結合型膽色素(unconjugated bilirubin)，進入肝臟的膽色素經由肝細胞的作用會變成結合型膽色素(conjugated bilirubin)，而後被排入膽管，然後至膽囊儲存，最後經由總膽管再流入十二指腸中。大部分的膽色素在腸子裏會被細菌分解成尿膽素原(urobilinogen)，這使得我們的糞便會出現黃褐色。

由上面的敘述可知，在整個膽色素的代謝過程中，若是那一個步驟出了問題都可能會有黃疸的情形產生。

最常發生黃疸的原因，應該是屬於肝臟的疾病，包括有：(一)病毒感染所引起的肝炎，常見的有A型、B型、C型肝炎病毒的感染，還有一些少見的如巨細胞病毒等。(二)肝硬化，當其病情較為嚴重時，也會有黃疸的問題產生。(三)散布於肝臟的癌症，如肝癌。(四)藥物所引起的肝炎。

另一常見的原因為膽管的阻塞，結果造成結合型膽色素無法排入十二指腸中，而引起黃疸，這些情形可能發生於：(一)膽結石、膽道腫瘤。(二)胰臟腫瘤，這是因為總膽管有一小段是經過胰臟，若此處發生腫瘤就可能會發生膽管的阻塞。

黃疸也可能發生於溶血性貧血(hemolytic anemia)的病人身上，是由於許多的紅血球被破壞後，未結合型膽色素被排入血液中，這些病人的肝功能正常，但其無法足夠迅速地把膽色素排除，所以造成黃疸。

黃疸會因為產生的原因不同，臨床上可能會併有一些不同的表現。如先有全身倦怠、噁心、食慾不振，然後才出現黃疸，這可能是病毒性肝炎。若黃疸併發燒、右上腹疼痛，可能是膽石症合併感染所造成。若黃疸合併有明顯的體重減輕，則要注意癌症的可能性。

因此，若有黃疸的情形發生，必須儘快求醫，醫師會從病患的病史、身體的理學檢查、抽血檢驗和各種影像學的檢查來判斷造成黃疸的原因。進而從事進一步的治療。

幽門螺旋桿菌是潛伏在胃內的隱形殺手，以往醫師多採用「7日三合療法」來治療，但由於細菌抗藥性增加，此療法目前的除菌率已大幅下降；而高雄榮總目前改採「混合療法」，除菌率高達9成7，「消滅蟲蟲危機」引領全球。

幽門螺旋桿菌感染是引起胃癌、胃淋巴癌、胃潰瘍及十二指腸潰瘍的主因，近年來許多研究更發現，感染幽門螺旋桿菌還可能誘發高血壓、糖尿病、心肌梗塞、失智症、蕁麻疹、貧血與血小板減少。

幽門螺旋桿菌新療法　混合療法除菌率提升

為改善幽門螺旋桿菌的除菌率，高雄榮民總醫院許秉毅教授所領導之「幽門螺旋桿菌除菌團隊」與高醫吳登強教授及美國貝勒醫學中心大衛、葛蘭漢（David Y、 Graham）教授於2011年共同創新研發出一種新的幽門螺旋桿菌治療方法－「混合療法（Hybrid therapy）」，將除菌成功率提升至97%。

此一新療法近來受到全球高度重視，不但列為「台灣幽門螺旋桿菌共識」之標準療法，也於今年成為「美國幽門螺旋桿菌治療準則」所推薦的治療方法。最近於曼谷召開之「東協幽門螺旋桿菌共識」亦將此新療法列入推薦之除菌處方，使台灣醫學在全球大放異彩，嘉惠世界各地之幽門螺旋桿菌感染病患。

7日三合療法　抗藥性大幅增

高雄榮總腸胃科主任許秉毅醫師指出，傳統用於治療幽門桿菌的「7日三合療法」，也就是使用一種質子幫浦抑制劑（如耐賜恩、洛酸克、泰克胃通、治潰樂、百抑潰），再加上2種抗生素（「安莫克西林（amoxicillin）」及「開羅理黴素（clarithromycin）」）治療7天。

這樣的治療或許在20年前還可以達到90%以上的除菌率，但是近10年來，因為細菌抗藥性的大幅增加，除菌率已下降至75%。也就是說，失敗率約1/4，治療品質不佳，實應屏棄不用。

混合治療　使除菌率達到97%                  

而「混合療法」則是使用質子幫浦抑制劑（如百抑潰、泰克胃通、耐賜恩、治潰樂等）與「安莫克西林（amoxicillin）」治療14天，同時在治療的前7天或後7天加上「開羅理黴素（clarithromycin）」及「甲硝達唑（metronidazole）」除菌，藉著3種抗生素間的互補作用，可以有效獵殺具抗藥性的幽門螺旋桿菌，使除菌率達到97%。

許秉毅主任強調，進行幽門螺旋桿菌除菌治療時，必需特別注意的是：除菌宜「一次到位」，應選擇「具有95%以上除菌率的滅菌處方」。

高榮除菌團隊過去曾以「混合療法」治療胃潰瘍與十二指腸潰瘍患者，以及預防胃癌之產生。近來更以此新療法成功治癒許多「胃淋巴癌」患者，同時將除菌治療運用於免疫與血液疾病之治療。

同時有數位「慢性蕁麻疹」之病患，在接受除菌治療後，病情獲得明顯改善；一位經常產生瘀血之「血小板過低症」患者在接受除菌治療後，血小板數值自71,000/微升迅速上升至143,000/微升，從此不再飽受瘀血之苦。另外，有數位「慢性貧血」之兒童在接受除菌治療後，慢性貧血獲得明顯改善。

【貼心小提醒】：

幽門桿菌最常經由「糞便-口腔」途徑傳染，包括在公共廁所如廁時，雙手不小心接觸到其他感染者排泄物；或感染者胃酸逆流，幽門桿菌跑進口中，若正好又和親密伴侶有口對口接吻行為，就可能遭到感染。要避免感染幽門桿菌，除了落實手部衛生，即使和家人吃飯也應使用公筷母匙。

腦中風之流行病學 „

腦中風是成年人最常見的腦部疾病，也是 造成中老年人殘廢的主要原因。 „ 腦中風疾病一直在國人十大主要死因中排 名第二位。 „

 腦中風死亡率在二十年前為千分之三到 四，目前則下降到千分之一到二腦中風的病理分類 „

腦中風可分為兩大類：即出血性腦中風和 缺血性腦中風。

出血性腦中風 „ 即因腦血管破裂出血，而引起的腦中風。

腦內出血 „ 高血壓是腦出血 單一且最重要的危險因子，因為 長期的高血壓會導致大腦基底核, 小腦或腦幹內的 細小動脈變性，所產生的細小動脈瘤 （microaneurysms）破裂而出血。 „ 出血好發部位，依次為被殼(putamen,50%)，視 丘(thalamus,25%)，小腦(10%)，橋腦 (pons,8%)，及大腦皮質下(subcortex,7%)。 „ 腦出血約佔全部腦中風病例的四分之一至三分之 一左右。

蜘蛛網膜下腔出血(SAH) „ Subarachnoid hemorrhage(SAH)最主要原因是， 腦動脈瘤或動靜脈畸形 (又叫血管瘤 )破裂。 „ 動脈流成因大多是先天性的動脈壁缺陷，好發在 腦動脈分叉部位。動脈瘤的位置，在顱內的內頸 動脈末端，前大腦交通動脈，及中大腦動脈者， 各佔百分之三十。 „ (SAH)另一個主要原因是動靜脈畸形 (arteriovenous malformation,AVM)，在病理上， 腦動脈不經過微血管而直接貫入靜脈，因此在病 灶處形成一團動靜脈曲張的血管瘤。 „ 除少數病人有癲癇，頭痛之外，有不少病人是因 AVM破裂才被發現病灶的。

缺血性中風 „ 因 腦動脈的血流阻塞不通，或血流量不足 所引起的腦細胞壞死，腦因缺血壞死軟 化，稱之為腦梗塞(cerebral infarction)。

腦梗塞 粥狀動脈硬化性腦梗塞 „ 可能是生活飲食習慣和人種的差異，東方黃種人 以顱內大腦動脈病變較常見。 „ 粥狀動脈硬化的危險因子包括：高血壓，糖尿 病，吸煙，高血脂，高齡，及同半胱氨酸血症等 等。 „ 血栓形成的機轉，除動脈硬化之外，尚包括血液 黏稠度增加，血小板凝集力增加，或血中纖維素 原增加等因素所促成。

腦栓塞 „ 來自上游的心臟病或大血管疾病所流落出 來的栓子塞住腦動脈所引起的中風。 „ 腦栓塞約佔缺血性腦中風百分之十至十五 左右。

小血管性小洞梗塞 „ Small-vessel lacunar infarction是好發於基 底核附近或腦幹的小洞梗塞，直徑大多在 一點五公分以下。 „ 因為貫穿在腦實質內的細小動脈阻塞而發 生的小梗塞，與高血壓和糖尿病有密切關 係。

其他原因 „ 其他知道原因腦梗塞 „ 如藥物濫用，動脈炎，動脈剝離等等。 „ 原因不明之腦梗塞(cryptogenic infarction) „ 原因不明之腦梗塞和大血管的關係較少， 反而較可能是小血管性疾病或血液疾病導 致血栓，後者如Ｃ蛋白質，Ｓ蛋白質，狼 瘡性抗凝血因子異常。

出血性或缺血性腦中風的鑑別診斷 „ 出血性腦中風病人都是日常活動或情緒激 動時發病的，症狀以突然發生頭痛，嘔 吐，以及意識障礙的病人較可能是缺血性 中風。 „ 腦出血的症狀發生很快，通常在數分鐘突 然發生，並在數十分鐘內急速惡化，此時 病人的血壓往往很高。

眩暈症和腦中風 „ 腦血管疾病當中，腦幹部和小腦的中風 ( 梗 塞或出血 )，會有突發性，持續性的眩暈。 „ 椎骨基底動脈系統發生暫時性缺血時，則 出現反覆性，間歇性的眩暈。 „ 腦血管疾病的眩暈很少單獨發生，通常還 併有其他腦幹或顱神經症狀。

腦中風的症狀 腦幹部中風 „ 除眩暈外，可能伴有複視，言語不清，步 態不穩，半身不遂，或四肢麻痺，口部和 肢體麻木，吞嚥困難，甚至於昏迷不醒。 „ 腦幹部出血 (大多發生在橋腦 )的病人還會有 頭痛。

小腦中風 „ 初期症狀如眩暈，嘔吐，頭痛都較顯著， 肢體麻痺或麻木者較少。

腦中風的危險因素鑑別診斷 „ 主要危險因素 „ 1高齡 „ 2高血壓 „ 3心臟疾病 „ 4糖尿病 „ 5暫時性腦缺血發作 „ 6有腦中風既往病歷 „ 次要危險因素 „ 1高血脂症 „ 2肥胖症 „ 3紅血球過多症 „ 4口服避孕藥 „ 5腦中風的家族歷史 „ 6抽煙 „ 7喝酒 „ 8咖啡 „ 9缺乏運動

腦中風的檢查 „ 電腦斷層攝影 (computed tomography,CT) „ 磁振照影 (magnetic resonance imaging,MRI) „ 腦血管或動脈攝影 (cerebral angiography or arteriography) „ 超音波檢查

急性腦中風治療

一般處置 „ 定時觀察和紀錄生命跡象：血壓，脈搏， 心跳，體溫，以及昏迷指數(Glasgow coma scale)，必要時，也要觀察紀錄腦中 風量表，如NIH Stroke Scale，以監測腦中 風病情變化。

血壓 „ 急性缺血腦中風時，百分之七十五的病人會有高 血壓，其中至少一半以上原本就有高血壓病史。 如收縮壓在220mmHg以下，且舒張壓在 120mmHg以下時，可能不需要立即藥物治療。 尤其避免給病人服用短效性鈣離子阻斷劑 nifedipine 。 (出血腦中風180/100mmHg) „ 低血壓會使腦部的貫流壓力不足，更加劇腦缺 血，所以，血壓在220/120mmHg以上，須先治療 顱內壓上升，排除脹尿等因素。 „ 建議使用Labetalol(10-20mg)注射，每十分鐘追 加劑量，總劑量以160mg為上限。

體溫 „ 急性腦中風的體溫上升對預後不好，一般 先注意有無感染。 „ 急性腦中風病人的體溫超過37.5.C時，死 亡率增加，整體不良影響約10%

預防肺炎 „ 急性腦中風病人因意識障礙，嘔吐，吞嚥困難， 可能併發吸入性肺炎，即使無上述狀況，若因肢 體麻痺而躺在床上，也可能併發肺炎。 „ 肺炎是急性腦中風最常見的併發症。預防肺炎， 應定時為病人翻身拍背，臥床姿勢最好採取側臥 或半俯臥，而一般人習慣採取半仰臥姿勢，則不 利引流，較容易造成吸入性肺炎。

水和電解質平衡 „ 水分不足會使得腦缺血更嚴重，但水份補充過多 則會使腦水腫更嚴重，所以紀錄病人的進食，輸 液，及排泄等之進出量，但要記得紀錄無感流 失，尤其病人有發燒和流汗時，其流失量可達數 千cc „ 觀察病人的皮膚，黏膜，尿液顏色及尿量，以作 為輸液給予的參考。 „ 如有腦水腫現象：進出量須維持稍微負平衡 (每日 攝取量比排泄量少250~500cc) „ 如有脫水現象：進出量須維持稍微正平衡 (每日攝 取量比排泄量多250~500cc) „ 如無以上兩種現象：則維持每日進出量相差 250cc以內血糖 „

急性中風時血糖太高，會使其預後不好， 容易併發併發症。所以糖尿病病人在腦中 風發生時，最好以重複注射低劑量的 Insulin，將血糖控制在150mg/dl以內。 „ 血糖太低，也會加重病情或與腦中風病情 混淆，此時可用口服或注射10-20%葡萄糖輸液 „ 選用不含葡萄糖的等張性溶液,如生理食鹽 水，以避免血糖太高及加重腦水腫。

顱內壓升高的處理 „ 可抬頭30度，限制水分的補充，使用 mannitol(IV bolus, 0.25-0.5 g/Kg > 20min 4-6 times per day) 或glycerol(10%, 4X250ml IV)等高滲透性 利尿劑，維持滲透壓在300-320 mOsm/L, furosemide,過度換氣法 (維持PaCO2 在25- 30mmHg 間 )，開顱減壓術，並定期追蹤檢 查腎功能,Na+,K+

特殊治療 „ 血液稀釋法(hemodilution) „ 1病人有脫水現象時：以生理食鹽水予補充 „ 2血容量擴張法：在心肺腎功能容許範圍 內，輸注albumin,Dextran-40(60 mL/hr, 500mL/day連續用三天)，或生理食鹽水， 以稀釋血液，並增加末梢血管的貫流量。 „ ３放血療法：當Hct>50%時,可每次放血 250-500 mL,並以等量的生理食鹽水補充

抗血凝劑治療 „ 是針對以下情況作預防性治療：即心源性 腦栓塞， C 或 S蛋白缺乏，顱外動脈剝離， 或治療靜脈血栓。

血栓溶解劑治療 „ 1996年美國食品藥物管理局(FDA)的神經系統藥 物顧問委員會，根據國家精神疾病和腦中風研究 所(NINDS)的血栓溶解劑治療腦中風的臨床試驗 結果，通過認可－靜脈內注射( tPA)治療急性缺血 腦中風是安全而有效的。 „ 三小時內之病人隨意分組作tPA和安慰劑對照試 驗，治療組接受每公斤體重0.9mg靜脈注射tPA， 最後結果顯示，治療組的恢復程度較好，其殘障 程度亦較對照組低，但死亡率則無差別。

„ 1.會產生Locked-in syndrome的部位是 „ (A)Cingulate gyrus(B)間腦上方(C)橋腦下方(D)Corpus callosum „ 2.依照格拉斯哥昏迷指數(Glassgow coma scale)之評分標準,如給予 „ 痛刺激,其運動上呈縮回(withdrawal)反應則為 „ (A)3分(B)4分(C)5分(D)6分 „ 3.治療Transient ischemic attack(TIA)不包括 „ (A)服用Aspirin(B)服用Coumadin(C)Carotid endarterectomy(D)服 „ 用腦血管擴張劑 „ 4.腦出血(intracerebral hemorrhage)最常見原因 „ (A)動脈瘤(B)動靜脈畸形(C)高血壓(D)白血病 „ 5.小腦出血不會造成 „ (A)眼球無法行共軛性側視(B)早期不一定出現小腦徵候©垂直性眼 „ 球運動能力喪失(D)反覆性嘔吐 „ 6.腦中風的主要危險因子,下列何者為非 „ (A)高血壓(B)糖尿病©有腦中風病史(D)抽煙 „ 7.腦出血好發部位最常見為 (A)小腦(B)被殼putamen(C)thalamus(D)皮質 „ 8.下列何者為腦中風預後不良因子 „ (A)發燒(B)血糖太高©血糖太低(D)以上皆是 „ 9.( )急性缺血性腦中風首要治療是降血壓(以adalat舌下含錠) „ 10( )抗凝血劑適用於所有缺血性腦中風