破傷風的症狀

破傷風是由破傷風桿菌所引起的疾病。
破傷風是全球性的疾病，但通常發生在低度開發或農業區，主要原因為當地病患與動物排泄物接觸機會高，或當地預防接種不完全，致死率高達10～90％，且老年人及嬰幼兒死亡率較高。台灣近年來每年通報病例均在20例以下，死亡病例亦逐年減少。
破傷風桿菌感染僅侷限於壞死組織，不會導致組織破壞或發炎反應，但破傷風桿菌產生的神經性外毒素，會影響中樞神經系統及自主神經系統，導致嚴重的神經性症狀與死亡。

傳播方式:

破傷風桿菌是人類腸道的一種細菌，主要是土壤或媒介物受到動物或人類的糞便污染後，透過一般傷口、撕裂傷、燒傷或注射受到污染的藥物，導致破傷風桿菌由開放的傷口侵入血液所引起。

潛潛伏期:

典型破傷風的潛伏期約3～21天，一般為14天內。

發病症狀:

而最常見之初症狀為腹部僵硬及肌肉痙攣，典型的破傷風痙攣現象為「角弓反張」及臉部表情出現「痙笑」的特徵，伴隨強烈的肌肉收縮疼痛。

預防方式:

  1. 預防破傷風最有效的方法就是按時接種破傷風疫苗。
  2. 受傷後以消毒劑清洗傷口並妥善包紮。
  3. 傷口有被土壤、塵土或動物及人類糞便污染，或被生鏽的器具割傷，應儘        速就醫治療，並主動告知醫師傷口污染情形。 

治療方法與就醫訊

目前並沒有已證實療效的特效藥物，僅有破傷風免疫球蛋白可治療初期破傷風，同時搭配支持性療法。
預防接種與建議:

民眾若發現傷口有被土壤、塵土或動物及人類糞便污染，或被生鏽的器具割傷，應儘速就醫治療，並主動告知醫師傷口污染情形

目前政府提供2個月、4個月、6個月及18個月大(因應五合一疫苗缺貨，本劑次暫時延後至出生滿27個月接種)，幼兒免費接種白喉、破傷風、非細胞性百日咳、b型嗜血桿菌及不活化小兒麻痺五合一疫苗，接種後約有95％的人可產生抗體，可維持保護力10年以上，並每隔10年可以追加一劑減量破傷風白喉非細胞性百日咳混合疫苗。

預防

• Feb 08 Sat 2014

• 金屬髖關節的鈷/鉻中毒

認識糖尿病-急性併發症 內分泌新陳代謝科 陳俊榮醫師 糖尿病有 3 種常見的急性併發症：（1）糖尿病酮酸血症（2） 高血糖高滲透壓狀態（3）低血糖 （1） 糖尿病酮酸血症：  致病機轉： 糖尿病酮酸血症通常發生於第 1 型糖尿病人，較少發生 於第 2 型糖尿病人。糖尿病酮酸血症主要臨床表現為高 血糖、代謝性酸中毒和脫水現象。由於糖尿病人在極度 胰島素缺乏狀態下導致肝臟葡萄糖生成增加，而且周邊 組織（例如：骨骼肌等）對葡萄糖攝取和利用下降，造 成高血糖，使得血液的滲透壓隨著升高，而引起滲透性 的利尿作用，並導致脫水現象。另因升糖素過多，胰島 素缺乏，導致脂肪分解增加，造成血中游離脂肪酸濃度 上升，因此運送到肝臟的游離脂肪酸增加，酮體的生成 也就增加，最後造成酮酸血症的情況  促發因子： 肺炎、泌尿道感染、無症狀的心肌梗塞、中風、胰臟炎、 創傷、藥物（例如：類固醇、利尿劑等），以及突然停 止注射胰島素、壓力或情緒變化等。感染是最常見的促 發因子。酮酸血症也有可能是糖尿病病患首次急性發病 的表現，特別是在第 1 型糖尿病的病患。生理、情緒或 心理壓力會增加肝臟葡萄糖新生。壓力會使腎上腺皮質 醇及兒茶酚胺濃度上升也會讓血糖升高而促發酮酸血 症。  症狀： 糖尿病酮酸血症的症狀與體液流失和代謝性酸中毒有關， 而且通常於發病 2 或 3 日內即有明顯的症狀發生。早 期症狀為多尿、劇渴、體重減輕，隨後可能出現神經症 狀包括嗜睡、對痛覺敏感度減低、甚至昏迷。其它常見 的症狀包括氣促、噁心、嘔吐、腹部疼痛和會出現深且 快的呼吸稱為 Kussmaul breathing、心搏過速、血壓偏 低、呼氣時有水果或丙酮味道等  處理方式： 立即就醫，處理原則上包括補充胰島素以降低血糖（和 抑制酮體的產生）、補充水分以降低滲透壓、補充電解 質以矯正電解質失衡，和找出促發因子並給予適當的治 療。糖尿病酮酸血症的死亡率約在 5-10%  預防： 除了第一型糖尿病的發病或急性惡化，酮酸血症是可以 預防的。早期發現高血糖並給予適當的治療可預防急性 併發症及減少死亡率。教導病患注意高血糖及酮酸血症 之症狀並持續監測血糖。若有在施打胰島素的病患必須 強調不可擅自停止施打胰島素，而在高血糖時可適度調 整胰島素的劑量。 （2） 高血糖高滲透壓狀態  致病機轉： 大多發生於年長者，經常伴有一些促發因子。有些病人 則是糖尿病的初發症狀。主要表現肇因於高血糖使得血 漿滲透壓升高，引起滲透性的利尿作用，導致脫水現象 和意識狀態逐漸變差，嚴重時會導致昏迷和休克。此時 體內胰島素相對缺乏，但仍足以抑制脂肪分解，避免酮 體生成而造成酮酸血症  促發因子： 與酮酸血症類似，例如：感染、中風、急性心肌梗塞、 使用類固醇、或利尿劑等藥物。其他會造成血糖上生或 水分減少的因素也都可能促發高血糖高滲透壓狀態。而 在需要他人照護及表達困難的老年人或長期臥床病患， 可能因口渴機轉不正常、無法表達口渴症狀、無法自行 飲水等因素發生高血糖高滲透壓狀態的機會更高。  症狀： 高血糖高滲透壓狀態病人於疾病初期，症狀可表現出多 尿、劇渴、體重減輕等，但也有可能表現出的臨床症狀 並不明顯，而且病人的口渴感覺與自行喝水的能力均變 差。之後隨著血糖持續的升高而可能出現神經症狀，包 括嗜睡、對痛覺敏感度降低、甚至昏迷。  處理方式： 大致與糖尿病酮酸血症相同，包括了給予水份、胰島素、 電解質和治療其它的合併症。由於高血糖高滲透壓狀態 病人的缺水現象（約 9 L）常較糖尿病酮酸血症者更嚴 重（約 3-5 L），故水份的補充需要更積極。又因多數 病人年齡較高，心血管、肺、腎臟功能可能較差，所以 必須隨時注意血壓和尿量等變化，據以調整水份灌注量 與速度。 高血糖高滲透壓狀態的死亡率較糖尿病酮酸血症高，死 亡率約在 15%，死因主要是其它合併症，例如：感染（肺 炎、泌尿道感染、敗血症）、中風、心臟衰竭等。  預防： 教導病患、家屬或照顧者高血糖的症狀，定期監測血糖， 並注意水分攝取不足或水分流失過多的情形，在輕微高 血糖時就必須積極處理，並注意感染、中風、或心肌梗 塞等促發因素。定時服用控制血糖的藥物不可擅自停 藥。 （3） 低血糖  什麼是低血糖 通常血糖低於60 mg/dl會產生一些低血糖的症狀，但有 些患者的血糖從高濃度急速降低時，雖然血糖仍未過低， 但也可能會產生類似低血糖的症狀。  低血糖的症狀 自律神經症狀 (Autonomic symptoms) 中樞神經缺糖症狀 (Neuroglycopenic symptoms) ‧發抖顫動 ‧脈搏加速 ‧冒汗 ‧体溫變化 ‧心悸 ‧四肢刺感 ‧呼吸困難 ‧思考緩慢 ‧麻木感 ‧視力模糊 ‧注意力不集中 ‧口齒不清 ‧暈眩 ‧動作不協調 ‧疲倦嗜睡 但有些罹病期長或是時常處於低血糖狀態的糖尿病病患， 對低血糖的反應功能異常，所以可能無任何的自律神經 症狀，發生低血糖時並無法察覺到，等到血糖更低時造 成中樞神經缺糖症狀才被發現。這種狀況稱為低血糖不 自覺，需放寬其血糖控制的目標，以避免發生嚴重低血 糖，在沒有發生低血糖的狀況下 2-3 周後，有些病人低 血糖不自覺的情形可恢復  低血糖的原因 低血糖最常見的原因是糖尿病人使用藥物，尢其是長效 磺醯脲素（Chlorpropamide、Glibenclamide）和胰島素。 肝、腎功能不全的病人與年長者危險性較高；某些蔘、 草藥可能含有降血糖成分，或影響肝腎功能，有可能引 起低血糖。 低血糖的發生率，會因嚴格的血糖控制而增加 使用降血糖藥物後未進食、吃得太少、或延遲進餐時間 運動過度卻未適當補充食物 雖然低血糖很少致命，但仍可能產生嚴重的後遺症。尤 需注意半夜發生低血糖較難監測和處理。  低血糖的處置 懷疑低血糖時，應立即檢測血糖以確定診斷。如果無法 檢測血糖，則應視同低血糖處置。  意識清楚的病人：給予口服醣類 15-20 g，例如：葡 萄糖片、方糖、水果糖。15分鐘後檢測血糖，若血糖 仍未上升或症狀未解除則再給一次。若症狀仍未改善 則須立即就醫。在下次回診時要告知醫師，並考慮調 整藥物。  意識不清的病人：將病人頭部側放，用蜂蜜或糖漿塗 抹在病人牙縫中，並按摩臉頰以利吸收，每15分鐘一 次，並立即送醫。或者給予靜脈注射 20-50 ml 50% 的葡萄糖或肌肉注射升糖素 0.5-1.0 mg。病人意識 恢復後，應立即給予口服醣類。  若低血糖是因長效磺醯脲素或長效胰島素所造成，低 血糖的時間可能會延長，宜持續監測血糖至少 24-48 小時，可能須長時間靜脈輸注葡萄糖，並住院觀察。 查明低血糖的原因，再考量是否需要調整治療藥物或 血糖控制目標。

肝硬化日常生活須知

一、      飲食

1、     初期若無水腫或肝昏迷情形，應均衡飲食，採少量多餐，可先給與高蛋白飲食，如奶類、肉類、豆類。

2、     若出現肝昏迷症狀，如表情茫然、記憶力差、語無倫次、反應遲鈍、步態不穩、嗜睡時，應減少蛋白質的供給（如奶類、肉類、魚類），改為米飯、麵食、蔬菜、水果等。

3、     飲食中增加醣類的供給，如麵包、米飯、果糖等，適量的脂肪攝取。

4、     合併食道靜脈曲張者，必須注意細嚼慢嚥，避免食用粗糙、堅硬、大塊及油炸食物，以免造成出血。

5、     已腹水及水腫應限制鈉、鹽攝取，如醃製品、罐頭、油炸物等，並依照醫護人員指導的低鹽飲食，每天含量不超過5公克(一茶匙)。

6、     嚴禁喝酒。

二、      居家護理

1、   嚴禁煙、酒，並注意飲食均衡

2、   避免創傷，使用軟毛牙刷，修短指甲，並避免打赤腳造成外傷。

3、   勿過度勞累，適當的休息，保持心情愉快。

4、   若出現肝性腦病變症狀，如意識不清等，應馬上就醫。

5、   如吐血、解黑便時應馬上就醫。

6、   遵照醫師指示服藥，勿亂服自行購買之成藥及中藥、草藥。

7、   應維持每日排便3～4次，避免便秘使氨素聚積體內。

8、   避免用力擤鼻涕及解便。

9、     定期返院門診追蹤。

肺癌

台北、台中和高雄婦女(2004到2008年)罹患肺腺癌的比例，排序在21縣市當中分佔第1、第2和第10名。台北女性肺腺癌目前處在最高的原因和1960年以來的40多年間，台北細懸浮顆粒是全台最高有關。

75%的台灣女性肺癌患者不抽菸，但女人罹患肺癌比例仍然持續增加，台灣每年有一千多位女人死於肺腺癌，許多公衛和環工學者的研究都相當程度的證實肺癌病人上昇的原因和生活環境裡不斷上升的致癌PM 2.5(細微懸浮粒子)有關

口腔癌。

台大醫院雲林分院腫瘤醫學部陳若白醫師指出，民以食為天，口腔癌相較其他癌症是比較容易也最可能及早發現，但是許多人對口腔裏的變化，不去注意，以為只是小毛病。幾乎七成的患者發現時都已是3、4期，喪失最佳黃金治療期！

　根據九十五年癌症登記報告顯示，雲林縣不僅為男性全癌症發生率最高的地區，男性肝癌發生率也是全台最高，而國人男性年增率最高的癌症－口腔癌，雲林縣更與台東地區並列為發生率最多的縣市！

肝癌

男性肝癌死亡個案中的C肝比率也是嘉義市最高，佔了五十三％，接著是嘉義
縣五十二％、雲林縣四十四％、台南縣四十二％；北部各縣市顯著偏低，台
北市僅佔二十五％。根據此研究所繪製的肝癌地圖上，C肝的角色有明顯城鄉差距。雲、嘉、南C
型肝炎盛行率高，其中雲林更高居全國第一位，據衛生單位分析，可能與早
年密醫盛行、民眾喜好打針，且未使用拋棄式針具，造成交互傳染有關。肝癌死亡率成長，顯示過去種下的因，正逐漸結成惡果。以C肝而言，從感染
演變至肝硬化約要二十年、到肝癌約三十年。C肝盛行率全台平均二％到
三％，集中在中南部，以雲嘉南地區最高

乳癌發生率北市冠全台

臺北市女性乳癌標準化死亡率較五年前成長3.1％，較十年前成長29.0％，與五年前比較，臺北市女性乳癌的死亡率成長了24.7％，排除人口老化因素以後的標準化死亡率則成長了3.1％，與十年前比較則成長了29.0％

臺北市女性乳癌的發生率是全國各縣市之冠，經年齡標準化後女性乳癌的發生率約為全國的1.3倍，若與五年前比較，粗發生率成長39％，排除年齡結構老化因素後的標準化發生率則成長23％。

甲狀腺腫

前台灣是“地方性甲狀腺腫”盛行地區，學童有百分之二十五有甲狀腺腫，其中以南投縣最多 ... 如果經過完整適當的治療，預後非常良好，大部份病人都是因為別的疾病去逝。甲狀腺癌的發生率 ..

尿毒症

.根據衛生署統計，腎炎、腎病症候群及腎病變，2008年名列國人十大死因的第十位。
我國末期腎臟病(尿毒症)的發生率，依2006年美國統計，台灣尿毒症發生率仍為世界第一，盛行率仍為世界第二。台灣各縣市之統計，盛行率最高者為台南市(每百萬人口2355人) ，而發生率最高者為台南縣(每百萬人口488人)。
根據台灣腎臟醫學會的統計，台灣每年約增加五六千位的末期腎衰竭患者，這樣高比率顯示腎臟保健及腎臟疾病知識對國人的重要性。
我國末期腎臟病(尿毒症)的盛行率持續攀升原因

2013-06-07  甲狀腺癌

〔記者邱宜君、王秀亭、劉力仁／綜合報導〕癌症連續第三十一年蟬聯全國十大死因首位，官方資料顯示，台東縣癌症標準化死亡率居冠，其中蘭嶼鄉又是台東縣之冠，其癌症標準化死亡率是台北市大安區的二‧七倍，與輻射污染相關的甲狀腺癌，是去年蘭嶼癌症第七名。

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一般死亡率統計是以該地區當年內死亡人數除以該年內總人數，是為粗死亡率，但要比較比較同時間、不同區域的差異，得考慮年齡結構影響，因此假設兩地的人口年齡結構相同，將粗死亡率校正，得到標準化死亡率，去年台東縣奪冠，其次是澎湖縣、雲林縣、嘉義縣。

蘭嶼鄉死亡率又是台東縣內最高，其他死亡率較高的鄉鎮則為白沙鄉、大埤鄉、台西鄉和東石鄉。

癌症標準化死亡率最低的三個縣市則是台北市、金門縣、連江縣。

台大醫學院內科教授張天鈞說，過去研究發現，離車諾比核災中心越近的地區，甲狀腺癌人數越多、年齡越小，但如果蘭嶼只有單年度零星病例的資料，不能妄下結論。

台東縣衛生局長盧道揚說，台東死亡率確實比其他縣市高，惡性腫瘤中又以大腸癌、肝癌居多，原因與原住民鄉鎮飲食多肉少纖維的生活型態脫不了關係，這是長時間的累積。縣府近年來持續推動戒菸、節酒運動，盼縣民找回好的生活型態。

就醫不便及專科少蘭嶼死亡率高

至於蘭嶼鄉死亡率為全縣之冠、甲狀腺癌比率偏高，盧道揚解釋，蘭嶼人就醫不便，加上專科選擇少，導致死亡率高，已透過健保局醫療給付效益提升計畫（ＩＤＳ），讓更多專科醫師前進蘭嶼鄉巡迴醫療。

此外，蘭嶼鄉民罹患甲狀腺癌以老年人居多，應是基因或其他因素造成，與輻射影響較無正相關。

台大公共衛生學院職業醫學與工業衛生研究所教授詹長權表示，從空間分布差異，通常可看出環境對健康的影響，譬如蘭嶼有核廢料、部分沿海縣市有重工業區。大致臨海地區民眾死亡率普遍較高，但這跟臨海民眾生活環境有關。

醫療資源分配僵化未因地制宜

台灣醫療改革基金會研發組長朱顯光說，目前衛生署分配醫療資源的方式太過僵化，沒有因地制宜的分析和改善目標，就算蓋大醫院也無法改善區域落差。

衛生署醫事處長李偉強表示，癌症的篩檢和治療，只要善用現有醫療資源、社區健康促進網絡，就能夠落實，會分析各縣市在健康行為、早期篩檢的問題，加以改善。

女人與肺癌，PM2.5與肺癌密不可分的關係

75%的台灣女性肺癌患者不抽菸，但女人罹患肺癌比例仍然持續增加，台灣每年有一千多位女人死於肺腺癌，許多公衛和環工學者的研究都相當程度的證實肺癌病人上昇的原因和生活環境裡不斷上升的致癌PM 2.5(細微懸浮粒子)有關。

台灣女性肺癌以腺癌居多，與香菸導致的上皮癌不同，台灣女性肺腺癌是因為致癌的PM 2.5(細微懸浮粒子)穿透氣管末梢，停留在肺泡產生癌變。台灣女性肺腺癌佔75%，而歐美肺腺癌比率不過三成。

台灣社會環境的變遷造成疾病型態重新洗牌，癌症連續三十年蟬聯台灣十大死因之首，而癌症之王是肺癌，台灣每5個死亡有1個肇因於癌症，而每5個癌症死亡中有1個是肺癌，平均每天有6名女性死於肺癌，肺癌儼然成為現代女性癌症死亡原因的頭號殺手。台灣肺癌8成患者都屬於晚期發現，而罹肺癌的人不斷增加。台灣吸菸人口下降，但肺腺癌發生率卻逐年上升，其中之一就是跟空氣中PM2.5(細懸浮微粒)濃度太高有關。

之所以特別討論女性肺腺癌，並不代表男性不會得肺腺癌或男性之肺腺癌與PM2.5關係不大。主要是因為女性大多不抽煙，生活習慣亦較男性為好，在分析上較容易看出其肺腺癌與PM2.5之關係。如果女性都無法預防肺腺癌，代表肺腺癌的原因，主要並不是抽煙等習慣不良所造成的。

台北、台中和高雄婦女(2004到2008年)罹患肺腺癌的比例，排序在21縣市當中分佔第1、第2和第10名。台北女性肺腺癌目前處在最高的原因和1960年以來的40多年間，台北細懸浮顆粒是全台最高有關。

人類健康與地理環境有著密不可分的關係，你的疾病和你住的地方息息相關，不論是空氣還是環境品質。目前台灣中南部嚴重的空氣汙染將使當地女性肺癌比例在10到20年後取代台北成為台灣婦女肺腺癌最高的區域。

• 〃轉‧何謂白血病？

前言
口腔癌中，尤其舌癌，近年來發生在
男性身上有逐漸攀升的情形，只有早期發
現才有較高的存活率。舌頭是口腔內主要
組織器官，應該是最容易被診斷與根治的
癌症，而且很敏感，只要稍有疼痛不適，
即可立即察覺。導致舌癌的因素大部分分
為嚼檳榔。抽煙、喝酒、長吃過燙的食物、
口腔衛生不良有關、蛀牙、長期裝置不適
合的假牙，好發年齡約40 至60 歲之間，
且男性大於女性。早期舌癌的治癒率相當
高，五年存活率可達70-80﹪以上，一但
錯過黃金期，其存活率、復發率都相當不
樂觀，發現舌頭其周圍有異常變化時，還
是要盡快就醫、診治。
臨床表徵
舌癌多源於黏膜表面，九成以上為鱗
狀上皮細胞癌，早期舌頭出現潰瘍、硬結
或白斑，長期不癒，且硬結範圍逐漸擴大，
吃東西時會刺痛或出血，所以較容易及早
發現。此外，舌癌也會引起頸部淋巴結異
常，所以發現頸部淋巴結有不正常的變硬
現象時，也應警覺是否罹患舌癌。研究顯
示，口腔黏膜如果出現白斑，則有50﹪的
機會為癌症或癌前病變，而出現紅班，則
有90﹪的機會，不可不注意。
治療
舌癌的確切診斷，必須做出切片取出
部分組織送病理化驗，在由顯微鏡下觀察
判斷，如確定為舌癌，則必須做臨床分期，
如為早期舌癌（第一、二期），則可作外科
手術切除，或採放射線治療方式
（5000~7000CGY），分五至七週完成。如屬
於晚期，無法單以局部治療加以根除者，
則必須合併手術、放射線及化學治療。化
學治療在舌癌只能算是一種補助的角色，
不能單靠化學治療，接受手術切除或放射
治療有時候是必然的，而當擴散到頸部淋
巴結時必須併用淋巴結廓清術。
護理
1. 平常要有保持口腔乾淨與清潔的好習
慣，可以降低蛀牙的可能，又可保持口
腔正常氣味。
2. 平常要有定期口腔檢查的習慣，一旦有
蛀牙或牙疼的情形時，要立即就醫治
療。
3. 戒掉抽煙及喝酒的壞習慣，可降低舌癌
的發生率。
4. 平常養成不喝過燙的食物，可以將食物
放涼之後在飲用。
5. 一旦覺得舌頭疼痛，就要立刻就醫找尋
原因以利早期診斷及治療。
諮詢電話 : (02) 8966-7000 轉 4001

銅葉綠

(一)銅葉綠素是由植物、蠶排泄物等提煉出葉綠素後，再添加銅抗菌、穩定品質，成為合法的食用色素。
(二)食用過量銅葉綠素，輕者噁心、嘔吐；嚴重者若變成銅中毒，會導致肝功能受損、肝硬化，引發溶血反應、貧血等病症。三)。

(二)     銅葉綠素鈉是水溶性，加在水裡，立刻變成漂亮的綠茶顏色，加在油裡，會直接沉在下面，而銅葉綠素溶於油，只要加一點點，立馬變成漂亮的橄欖色，成本省很大，但不溶於水，會浮在上面，化學老師表示，只要加乳化劑，照樣能溶在水裡

(三)     銅葉綠素不能加在油裡，是因為遇到高溫，銅會分解出來，大量長期攝取，可能會造成肝腎傷害，所謂的「合法食品添加物」，用在不對的地方，健康危害，相當可怕

四棉籽油對身體危害

以棉籽油來說，是否會危害人體健康與棉籽油裡面是否含「棉酚」成分是最關鍵的問題！「棉酚」是什麼東西呢？棉酚：英文名為Gossypol，是一種存在於棉花的棉籽及棉根皮中的多酚類物質，是植物用來抵禦昆蟲、病菌侵襲的成分。棉酚作用在人體中已經被證實有抗生精功能，對男性睾丸生精上皮產生作用，抑制多種脫氫酶的活性，破壞生精上皮而導致精子畸形、死亡甚至無精等不能生孕的情形，藥物上可做為男性節育藥，近年來棉酚也被用於抗腫瘤藥物的研究

朔化劑對身體危害

研究人員同時指出，塑化劑DEHP是一種環境荷爾蒙，對人體毒性雖不明確，但其廣泛分佈於各種食品內，其毒性遠高於三聚氰胺，在體內必須停留一段時間才會排出，長此以往恐怕會造成免疫力及生殖力下降，大量攝取可導致肝癌。另外，DEHP對幼兒帶來的潛在危害會更大。如：1、可能會造成小孩性別錯亂，包括生殖器變短小、性徵不明顯。 2、可能影響胎兒和嬰幼兒體內荷爾蒙分泌，引發激素失調，有可能導致兒童性早熟

塑化劑」屬「環境荷爾蒙」，若長期暴露過量，不但會干擾內分泌，還可能使男童容易出現女性化行為傾向，女童亦會出現性早熟症狀。

塑化劑對人體有什麼危害？

香港浸會大學生物系用白老鼠作進一步研究，發現曾經服食“塑化劑”的老鼠，誕下的後代以雌性為主，並會影響其正常的排卵；即使誕下雄性，其生殖器官較正常的小三分之二，而精子數量亦大減，反映“塑化劑”毒性屬抗雄激素活性，造成內分泌失調，影響其正常生育能力。專家表示，研究可以應用到人類身上，顯示長期攝吸“塑化劑”對男性的影響較女性大。
　　塑化劑DEHP的作用類似於人工荷爾蒙，會危害男性生殖能力並促使女性性早熟，長期大量攝取會導致肝癌。由於幼兒正處於內分泌系統生殖系統發育期，DEHP對幼兒帶來的潛在危害會更大。
　　1、可能會造成小孩性別錯亂，包括生殖器變短小、性徵不明顯。
　　2、目前雖無法證實對人類是否致癌，但對動物會產生致癌反應。
　　3、鄰苯二甲酸酯可能影響胎兒和嬰幼兒體內荷爾蒙分泌，引發激素失調，有可能導致兒童性早熟。
　　塑化劑危害傷害人類基因
　　“塑化劑”與“激素”的分子結構對比圖塑化劑被證實會干擾人體內分泌，影響生殖系統，台師大研究團隊更發現，塑化劑會造成基因毒性，會傷害人類基因，長期食用對心血管疾病危害風險最大，對肝臟和泌尿系統也有很大傷害，而且被毒害之後，還會透過基因遺傳給下一代。
　　降低人生殖能力
　　DEHP塑化劑多用於塑膠材質，屬環境荷爾蒙，會危害男性生殖能力，促使女性性早熟，臺灣已將其列為第四類毒性化學物質，不得添加在食品裏。喝一瓶問題飲料，塑化劑含量即超過容許值。
　　增大心血管疾病風險
　　台師大生命科學系助理教授沈林琥和高雄醫學大學環境醫學研究中心教授李水龍研究團隊，經過一年時間，分析出這些塑化劑暴露產生的基因交互作用會造成心臟、肝臟和腎臟毒性，對人類疾病風險最大是心血管疾病。
　　長期大量攝取導致肝癌
　　塑化劑DEHP即鄰苯二甲酸酯，為人工合成的化學物質，據資料顯示，塑化劑DEHP將會對人體的生殖系統、免疫系統、消化系統帶來危害，如損害男性生殖能力，促使女性性早熟，可能造成兒童性別錯亂，長期大量攝取還會導致肝癌。

香精對身體的危害

當代那五顏六色的食品，以及餐館飯店酒樓為了吸引顧客的眼球促進人們的食欲追求更高的利潤，都爭先恐後的在食品裏使用色素和香精。其實不管科學有多發達長期食用色素、香精對人身體健康是有害的。人工合成色素是以煤焦油為原料製成的，由於它成本低廉，色澤鮮艷，故為大家廣泛使用。但是許多人工合成色素除本身或其代謝產物具有毒性外在生存過程中還可能混進砷，鉛或其他有毒的中間產物。某些人工色素對神經介質發生作用，影響神經傳導從而導致兒童多動症，自我控制力差，總是不停的動，感情容易衝動，注意力不集中，不聽大人使喚，學習成績差，但大多智力正常。兒童儘量不食帶有人工合成色素的食品。香精主要是從石化產品和煤焦油中提取，香精又分酸、醇、酚、醚、脂等類，由於配方及原料不同其香味也不同，有的有毒，有的沒毒。不過多數對人體健康是沒有損壞。但是色素中的奶牛黃、鹼性瑰黃、玫瑰紅—B、橙黃—SS、辣椒油色素等都是可能致癌物質。在大多數使用香精、色素不當，食用過多，就會對身體健康帶來極大的危害。活魚塘酒樓溫馨提醒:在你們的日常生活中儘量食用原汁原味的綠色食品。

C肝治療前，必須確認病患C肝病毒的基因型及病毒濃度(HCV RNA)，以決定治療時間及預知可能療效。而病毒基因型及療程中的病毒反應，可做為個人化治療之依據，在不影響治療效果的情況下縮短療程，可減少副作用、降低藥費支出。

C型肝炎基因型第一型的標準療程，為48週的長效型干擾素合併雷巴威林治療。療程中第4週若病毒量即偵測不到，則治療反應較佳，可將療程縮短為24週。但療程中第12週若病毒量沒有下降100倍以上，則表示治療的成功率很低，為避免無謂的副作用，應考慮停藥。療程結束後第24週須再檢測病毒量，若病毒量偵測不到，代表治療成功，將來疾病的復發率極低。

一般而言，目前C型肝炎第一型的抗病毒治療成功率約在五成至六成左右。雖然目前對第一型C肝治療的效果仍不理想，但美國藥檢局已於2011年批准兩種治療C型肝炎之強效新藥：Telaprevir與Boceprevir。一旦合併新藥共同使用，第一型C肝治療成功率可提昇至75%，而且部份患者之療程可縮減至一半，可以說是C肝患者的一大福音。

C型肝炎基因型第二、三型目前的標準療程為24週的治療長效型干擾素與雷巴威林合併治療。若治療第四週時病毒已消失，也可考慮將療程縮短為12至14週。基因型第二、三型的病人對於抗病毒治療具有相當好的療效，其治療成功率可高達九成。

目前已知的C肝病毒基因型有6種，台灣以第1與第2型病毒為多。C肝病毒基因型攸關治療成效，第1型及第4型病毒通常較難治，第2型與第3型則相對好治

後來，科學家又從C肝病毒之病毒核酸的差異，將病毒區分為6種基因型，分別是1到6型，其中又以第1與第2型的分佈最為廣泛，全球各地都有其蹤跡，第3型主要分佈在東南亞地區、第4型集中在中東與北非地區、第5型在南非、第6型則以香港與越南較多。第1型又可分為1a、1b兩種亞型，但兩者差別不大，較少被分開討論

第2、3型治療效果較佳
基因型攸關C肝治療的時程以及成效，理論上治療前應該一律進行檢測，但在台灣此項檢驗目前尚未納入健保給付。目前已知6種基因型病毒中，以第1型和第4型病毒最為難治，第2型與第3型相對好治

和全球多數地區一樣，台灣的C肝病毒以第1與第2型病毒最多。過去研究顯示，北部C肝感染者中，感染第1型者佔7成、第2型佔2成；南部病患則是第1型與第2型各佔5成

第1型複製力強 治療需時較久
第1型病毒是比較強勢的病毒，其病毒複製能力，是第2型的100倍，因此，如果病患同時感染兩種基因型，最終還是會變成以第1型的感染為主。在台灣、日本與義大利的研究均顯示，在不治療的情況下，第1型病毒引發肝硬化、肝癌的危險性比第2型高，但美國的研究卻認為沒有差異，是否受到人種等因素的影響，還有待釐清。

輻射如何對人體做成危害？

輻射對人體的作用是一個極其複雜的過程。人體從吸收輻射能量開始，到產生生物效應，乃至機體的損傷和死亡為止，涉及許多不同性質的變化。

在輻射的作用下，人體內的生物大分子，如核酸、蛋白質等會被電離或激發。這些生物大分子的性質會因此而改變，細胞的功能及代謝亦遭到破壞。實驗證明輻射可令DNA斷裂或阻礙分子複製。此外，人體內的生物大分子存在於大量水分子中，當輻射作用於水分子時，水分子亦會被電離或激發，產生有害的自由基(如 OH^-1、 H⁺ 自由基等)，繼而使在水分子環境中的生物大分子受到損傷。

雖然輻射可能對人體造成損傷，但如劑量不高，機體可以通過自身的代謝過程對受損傷的細胞或局部組織進行修復，這種修復作用程度的大小，既與原初損傷的程度有關，又可能因個體間的差異而有所不同。

何謂吸收劑量 ?

吸收劑量是用來量度電離輻射與物質相互作用時，單位質量物質吸收輻射能量多少的一個物理量。在正常情況下，吸收劑量愈大，危害亦愈大。

吸收劑量的單位是戈瑞(戈) ，符號為Gy。

吸收劑量適用于任何類型的電離輻射和任何物質。由於輻射類型和照射條件等不同，相同的吸收劑量可能產生完全不同的生物效應。

「當量劑量」及「有效劑量」是評價產生生物效應的危險時常用的劑量學量。它們的單位均是希沃特 (希)，符號為Sv。

請按此處詳細了解吸收劑量、當量劑量及有效劑量的定義。

輻射對人體造成什麼生物效應？

特點

輻射影響人體的第一個特點是所吸收的能量不大，但生物效應嚴重。例如，接受了達10戈的致死劑量後，人體溫度只因所吸收的能量而升高0.02 ^oC，而這個劑量卻可使全部受照者死亡。

第二個特點是生物損傷有潛伏期。急性效應可以在幾小時到幾天內出現，而遠期效應一般都在幾年以後出現。

效應類型

一般來說，因輻射照射而產生的生物效應，可按照效應發生的規律、出現的時間或出現的對象來分類﹕

人體關鍵組織的反應

人體內不同組織對輻射亦有不同的敏感度。例如生殖腺及骨髓的敏感度較高，而骨骼則較低。若想知道更多有關組織敏感度的資料，請按此處。

近期效應及遠期效應

按照出現損傷的時間，輻射照射所做成的生物效應，可分為「近期效應」和「遠期效應」。

近期效應

近期效應所出現的急性放射病主要分三類型:

1. 造血器官損傷型
2. 消化系統損傷型
3. 中樞神經損傷型

下面的列表顯示近期效應與吸收劑量的關係:

遠期效應

遠期效應是指受照射後六個月以後出現的機體變化，根據表現形式可分為軀體效應和遺傳效應兩類。前者顯現在受照者本人身上，如白內障，放射病，癌病等。後者因生殖細胞受照後產生突變而顯現在受照者的後代上。

不同的劑量會對健康有什麼影響？

輻射可能對身體細胞和組織造成損害。輻射的影響，視乎輻射的強度、接觸時間的長短及受影響身體細胞的種類而定。

人體若突然受到大量輻照，即超過 1希沃特，會引致急性輻射傷害，並產生短期症狀如作悶、嘔吐、極度疲倦和脫髮等現象。如所受輻射劑量達到 10希沃特或以上而又缺乏適當治理，則會有生命危險。此外，輻射會增加患癌和子女出現遺傳缺陷的機會。有關輻射對人體產生的種種效應，請參閱“輻射對人體造成什麼生物效應?”。

一般人在日常生活中也受到來自自然界的輻照，但輻照量極低，即使在工作時暴露於輻射中的工人，估計由輻射引致的死亡率仍較一些常見致命因素所引致的死亡率為低。詳情見下表:

巴金森氏症是神經退化的疾病, 西元一八一七年, 因詹姆士巴金森大夫對此運動障礙做了詳細的描述,後人就以其名來命名此疾病。主要有四種症狀：(1)震顫 (2)僵硬 (3)運動遲緩 (4)步態不穩。臨床上, 至少出現兩種以上的症狀,才會給予巴金森氏症的診斷。而其病因是位於中腦的黑質退化所致。黑質會分泌一種神經傳導物質--多巴胺, 它是協調運動功能的重要物質, 一旦分泌不足時, 則會有症狀產生。到現在仍沒有人知道黑質為什麼會退化。

     一九五三年, 當初左多巴胺藥物尚未被研究出來, 那時已經開始嘗試立體定位手術, 包括燒灼術已有一些成功的案例; 於一九六０年代的初期, 由於藥理學的進步, 患者於服用藥物後, 症狀都能夠逐漸的控制下來, 加上當時電腦斷層及磁振斷層造影(MRI)尚未發明, 儀器的精準度不佳, 所以從六０年代以後, 外科手術逐漸沒落。

     可是病人往往於服用藥物後的五到十年內,使用的藥量愈來愈重, 甚至產生新的症狀, 如: 運動困難或運動機能亢進, 這些都是現今藥物所無法控制的, 所以從七０年代末期以後, 巴金森氏症的手術又開始被採用。

(1)黑質細胞移植：

     將胚胎細胞的黑質移植到腦內, 使其恢復正常的巴多胺製造, 在動物實驗成功後, 於一九八二年首先用於人體治療,但結果失敗, 因此其結果仍存疑。

(2)燒灼法：

     近年來由於影像學及電生理研究上的進步, 丘腦燒灼術或蒼白球燒灼術對巴金森氏症的症狀, 有不錯的控制效果, 但療效只能維持一段時間。進行此種手術前, 會先做電腦斷層或磁振檢查來確定標的,在架好立體定位儀後以局部麻醉,將顱骨鑽一個約一公分的小洞, 將探針放入標的後進行燒灼, 手術的安全性相當高。

(3) 深腦部刺激術：

     然而燒灼方式是一種永久性且不可逆的破壞方式, 會造成腦細胞數量減少。 深腦部刺激術則可以避免上述缺點, 做法也是經由立體定位精密儀器, 將電極線置於標的處, 然後連接延長導線至鎖骨處皮下的神經刺激器, 其設計就像心臟的節律器, 電池使用壽命約五到七年。它的優點是功效顯著,術後服藥量可大大減少,也不會造成永久性的損傷；可經由體外的醫用程控儀,依患者症狀來調整刺激的參數；但是此治療並無法阻止疾病的惡化及一些語言和平衡問題 ,目前亦無健保給付,民眾需自費約八十萬台幣。

       巴金森病不是絕症, 但是它困擾了許多人。據統計60歲以上的人口中, 有百分之一的發生率, 於現今高齡化的社會中有逐漸增加的趨勢, 而社會經濟的提昇, 要使老年人活的老、活的好的要求下, 手術所扮演的是其中的一部份；最重要的是應定期、密切地與固定的神經內科醫師追蹤,病情才能得到很好的控制。

要怎麼處理膽囊息肉？

同樣是膽囊的毛病，膽囊息肉發生的機率比膽囊結石低多了，大約是1到4％。膽囊息肉與肝臟囊腫，肝臟血管瘤一樣，通常是健康檢查腹部超音波的偶然發現或是因為其他原因檢查超音波或電腦斷層發現的。

不像胃或是大腸的息肉，我們可以使用胃鏡或是大腸鏡將息肉切除，偏偏膽囊內的息肉就沒辦法這麼做，因此我們只能靠息肉型態上的不同，來決定處理方式。

膽囊息肉總共有五種，從最常見開始依序如下：

1. 1.         膽固醇息肉（Cholesterol polyp），佔60％。膽固醇是膽汁的成分之一，當膽固醇的濃度過度飽和時，膽固醇就會沉澱下來，膽囊的內皮細胞包圍了這些沉澱的膽固醇，就形成了所謂的膽固醇息肉。超音波檢查時，通常都可以發現好幾個，大小約0.2－1公分之間。有時候，膽固醇息肉會脫落，這個時候，脫落的息肉有可能如同膽結石，會阻塞膽囊管產生上腹痛，甚至引起胰臟炎。
2. 2.         膽囊腺體肌肉增生（adenomyomatosis），佔25％。通常位於膽囊底部，造成膽囊壁局部增厚，大小約1－2公分，屬於良性變化。但是有例外，如果腺體肌肉增生產生環狀膽囊壁增厚或是膽囊內腔因為膽壁增厚而縮減，需要小心膽囊癌的存在。
3. 3.         炎性息肉（Inflammatory polyp），佔10％。炎性息肉顧名思義是發炎之後留下來的組織，通常是單一發生，大小0.5－1公分。
4. 4.         膽囊腺瘤（adenoma），佔4％，通常是單一發生，大小0.5－2公分。由於膽囊腺瘤與膽囊癌有很密切的關係，需要特別注意息肉的大小與病患的年紀，息肉大小超過1.2公分可能已有局部惡性變化，超過1.8公分，可能已經是侵入性的膽囊癌，此外病患超過50歲又合併超過1公分的息肉，也會增加膽囊癌的機率。
5. 5.         剩下的1％膽囊息肉是屬於比較罕見的，包括異位胃部腺體（heterotopic gastric gland），神經纖維瘤（neurofibroma），類癌（carcinoid tumor），肌肉瘤（leiomyoma），纖維瘤（fibroma），通常是0.5－2公分大小，單發，良性。

前3種息肉，佔了整體膽囊息肉的95％，除了少部分的膽囊腺體肌肉增生外，並不需要做什麼特別處理，真正須注意的是膽囊腺瘤，問題是我們無法像胃或是大腸的息肉一樣，用內視鏡做個切片看看是不是腺瘤，因此目前膽囊息肉建議的處理方式是：

u         u        不管有沒有症狀，大小超過1公分的息肉，請接受外科手術治療將整個膽囊摘除，手術前可考慮內視鏡超音波檢查。

u         u        膽囊腺體肌肉增生合併環狀膽囊壁增厚或是產生膽囊內腔因膽壁增厚而縮減，請接受外科手術治療將整個膽囊摘除，手術前可考慮內視鏡超音波檢查。

u         u        小於1公分的息肉，但是醫師懷疑與反覆發生的上腹疼痛有關，可考慮接受外科手術治療將整個膽囊摘除。

u         u        小於1公分的息肉，且無症狀，請定期6至12個月超音波追蹤檢查。

電腦症候群預防、保健及治療 1.常見的電腦症候群的問題
1.1電腦症候群造成的原因
電腦已為現代人必備的工具，許多文件、事物、設計、成果均依賴電腦而完成，甚或許多資訊、生活瑣事，也需要透過電腦來進行。還有多數的上班工作者或是學生，更是成天操作電腦。長期使用電腦，注視由非連續閃爍的光點所組成的螢光幕，使得眨眼次數減少，眼睛疲勞，而成乾眼症或結膜炎。若眼睛持續使用，不休息會導致視力模糊退化，進而頭痛、眼肌酸痛及僵硬等眼部老化現象。一般長期使用電腦敲按鍵盤，操控滑鼠時，均是同時使用肩、頸、手臂、腕、指等肌肉群，倘若過度使用或者姿勢不當，就會造成疲勞，慢性神經痛，令肩頸僵硬、酸痛、手臂無力、指腕麻痺等症狀。由於操作電腦坐太久，讓背部肌肉長期用力導致疲勞，或坐姿不當，壓迫神經血管使循環受阻，而致腰背酸痛，腿、腳、踝、趾等麻脹疼痛無力，產生病變。這些不適我們統稱因電腦使用而形成的「電腦症候群」。
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1.2電腦症候群
1.2.1 常見電腦視覺及眼部不適症候群
 視力模糊退化
 乾眼症、結膜炎
 慢性眼睛充血
 近視、青光眼、視網膜病變
 頭痛、眼肌酸痛僵硬
1.2.2 電腦肩頸不適症候群
 頭後部、頸部僵硬酸痛
 頭枕部頭重疼痛
 肩頸僵硬酸痛、轉頭困難
 肩臂無力酸痛、轉動困難
 上背僵硬酸痛、呼吸不順
1.2.3 電腦手、指部不適症候群
 拇指、食指、中指等三指麻、脹、疼痛
 小指、無名指、中指等三指麻、脹、疼痛
 五指均麻、脹、疼痛
 腕、掌、五指均麻、脹、酸痛
2007
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1.2.4 電腦肘部不適症候群
 肘部酸、無力
 腕、掌酸、無力
1.2.5 電腦腰背部不適症候群
 腰肌、夾脊肌疲勞、酸痛，轉動困難、無法久坐
 腰脊椎骨酸痛無力，轉動彎曲困難
 腰薦椎病變無力疼痛
 下背痛、轉腰困難、酸痛
 臀部脹、沉、疼痛
1.2.6 電腦下肢不適症候群
 腿腰部酸痛無力
 小腿、腳、趾抽筋
 腳趾麻
 腳背麻無力
1.2.7其他電腦不適症候群
 頭痛、失眠
 壓力性胃痛、大腸激躁症
 情緒低落、焦慮

妥瑞氏症候群(Tourette syndrome)

抽動(Tic) 是一種頻繁出現而無法抑制發作的運動性動作或發聲，常是一種突發、快速與重複的型式。抽動的類型包括有動作型抽動或發聲型抽動，而抽動是妥瑞氏症的主角。患有妥瑞氏症的病童曾有多種動作抽動及至少一種發聲抽動，此症狀最常在五到八歲，以臉部或眼睛的抽動開始，然後其他抽動繼續發展，包含肌肉動作及聲音。

其成因源自於兒童期發育之大腦基底核多巴胺的高反應性，導致慢性反覆出現半不自主的動作及聲語上的抽動。妥瑞氏症常見的動作型抽動(motor tic)是眨眼睛、眼睛快速轉動、擤鼻子、嘴角抽動、擠眉弄眼、聳肩膀、點頭、搖頭、扭曲的瞼部表情、身體大動作的扭動或做出淫穢的動作；發聲型抽動(vocal tic)包括清喉嚨、輕咳、大叫、重複自己或別人的話語，甚至不自主地說出淫穢的字語。

在專心做某件事情時，此類病童的抽動常會短暫消失。後天環境的因素並不會引起妥瑞氏症，但遇到壓力、無聊、疲憊及緊張時會加重抽動的發生頻率及強度，而熟睡或專注時，抽動症狀會減少或完全消失。

    妥瑞氏症候群好發的年齡約五至八歲，三到四成的妥瑞氏症候群患者成長到青年時抽動的行為會自動消失，有三成會顯著減少，其它的三分之一到成年後繼續保有抽動的症狀。男性比女性多，大約3~5：1 的比例，發生率由千分之一至百分之一不等。此病不會導致智能退化，倒是抽動常干擾讀、寫、專注而落得課業成績低落，亦常合併其他的問題，如一半的病患有注意力不足過動症，三分之一以上有強迫症或憂鬱症。

(一)藥物上的治療

    藥物治療主要是多巴胺拮抗劑，對於百分之七十至八十的病人有效，絕大多數的病童可得到改善。雖有三分之一的成人繼續保有抽動症狀，但是隨著年紀的增長，他們會更懂得如何去修飾自己的症狀。服用減輕抽動的藥物也可能造成妨害學習的副作用，有的藥會造成嗜睡或抑鬱，使患者無精打采，老師如在校得知此情形，需馬上與家長聯絡，請示醫師作適當的藥量調整，使藥效達到最大而副作用最少。

   妥瑞氏症不是故意的壞習慣，而一旦發作就很難壓抑下去，當父母發現孩子有不自主動作及不自主發聲時，應及時就醫找兒童精神科或小兒神經科醫師，以得到正確的診斷與治療，而確立診斷後，如何讓患者和家人、師長和朋友了解並接受相當重要。對於抽動的出現，大人常拿放大鏡去注意，而病童內心所受的委曲卻常被忽略，父母應該多設想如何幫助孩子處理他們可能會經歷到的不舒服或窘境。由於妥瑞氏症多發病於學齡兒童，特別是小學老師，更是他們能否發展健全人格的關鍵角色，因此面對妥瑞氏症的孩子，絕對不要只處理他的抽動問題，也應該同時關注到他們內心的壓力及對症狀的擔心，並教導他們抒解及接納自己，如此才不致於導致進一步問題的產生。

 關於 狂犬病 症狀及治療的資料  

狂犬病（Rabies）
壹、流行病學資料
一、疾病確認（Identification）
狂犬病是一種急性病毒性腦脊髓炎，致死率幾達百分之百。狂犬病初期呈現的症狀有非特異性的，如發熱、喉嚨痛、發冷、不適、厭食、嘔吐、呼吸困難、咳嗽、虛弱、焦慮、頭痛等，或咬傷部位異樣感之特異性的症狀，持續數天後，出現興奮及恐懼的現象。然後發展至麻痺、吞嚥困難，咽喉部肌肉之痙攣，以致於引起恐水之現象（故又稱恐水症）。隨後併有精神錯亂及抽搐等現象。如果不採取任何醫療措施，患者在2至6天內（有時會更久），常因呼吸麻痺而導致死亡。
二、致病因子（Infectious agent）
狂犬病毒（rabies virus）是一種桿狀病毒, Lyssavirus屬。所有這一屬的病毒抗原皆相近，但使用單株抗體或核酸排序，可以區別源自不同地區或動物的病毒。
三、發生情形（Occurrence）
本病之發生屬全球性，世界衛生組織估計：每年約有35,000至50,000死亡病例，且幾乎全發生在開發中國家。依據世界衛生組織1997年第三十三次世界狂犬病調查（ The Thirty-third World Survey of Rabies, WSR）報告，該年全球共33,335例人類狂犬病死亡例，其中非洲200例，美洲114例，亞洲33,008例，歐洲13例，大洋洲0例；亞洲地區的發生率最高，尤其印度佔大部份，計30,000病例。
狂犬病原屬動物的疾病。目前在動物群中無病例之地區有澳洲、紐西蘭、新幾內亞、日本、夏威夷、台灣、太平洋島嶼、英國、愛爾蘭、冰島、挪威本島、瑞典、芬蘭、葡萄牙、希臘、西印度及大西洋群島之一部份。
台灣地區狂犬病疫情
民國三十六年該病從上海傳入台灣，在 民國三十七年四月十五日 由 林宗義 醫師在台北市台大醫院發現第一個狂犬病病例，其後陸續有病例發生，其中以民國四十年發生二百三十八例，及民國四十一年發生一百零二例為最多，透過家犬接種、捕殺野狗等控制動物傳染窩的措施，自民國四十八年起台灣地區即不再有人的病例，民國五十年一月後即未再出現動物的病例。目前台灣為狂犬病非疫區。
四、傳染窩（Reservoir）
城市型狂犬病之流行，以犬、貓為主要傳播動物；森林型狂犬病是在野生肉食動物及蝙蝠間傳播，偶而散播到狗貓及家畜間。家畜、經濟性動物如牛、綿羊、豬、馬，雖此四種動物不會有自身產生之狂犬病病毒，大多由受感染之動物咬傷而散發性感染，但在群居的狀況下會傳染同類，甚至於咬傷人類致使人感染。
開發中國家多為城市型狂犬病，已開發國家多為森林型狂犬病。
五、傳染方式（Mode of transmission）
患有狂犬病之動物，其唾液中含有病毒，狂犬病病毒即從已感染動物的唾液中隨著抓、咬而進入人體（偶而經由皮膚的傷口、黏膜）。故被感染狂犬病的動物的爪子抓傷也是危險的，其原因是動物會舔牠們的腳。

人類患者之唾液也有病毒，理論上人與人之間的直接傳染是有可能的，但至今尚無病例報告。亦曾發生死於中樞神經疾病病患，經角膜捐贈，傳染狂犬病至受贈者。蝙蝠群居的山洞或實驗室有可能經空氣傳染，但甚少發生。拉丁美洲常發生吸血蝙蝠傳染至家畜。
六、潛伏期（Incubation period）
3～8週，偶而短於9天或長於7年以上；視傷害程度、傷口部位神經分佈的多寡、與腦的距離、病毒株別、病毒量、衣服的保護程度及其他因素等而定。也有青春期病患有很長的潛伏期。
七、可傳染期（Period of communicability）
狗貓自臨床症狀出現前3～7天（很少超過4天）開始，以及整個病程都具傳染力。衣索匹亞狗狂犬病病毒株自臨床症狀出現前14天即具傳染力。在某一研究中，蝙蝠在臨床症狀出現前12天即可分泌病毒；另一研究顯示，臭鼬在臨床症狀出現前8天即可分泌病毒，在死亡前約有18天可分泌病毒。
八、感受性及抵抗力（Susceptibility and resistance）
幾乎所有的溫血動物都有感受性，但與病毒株別有關。
貳、防疫措施
一、病例定義
（一）臨床描述：狂犬病是一種急性腦脊髓炎。第一個症狀出現後，在10天內幾乎會造成昏迷或死亡。
（二）實驗診斷標準：
１、臨床檢體（最好是腦或頸背毛囊周圍的神經）以直接螢光抗體染色法檢視是否有病毒抗原存在。
２、以老鼠或細胞培養，自唾液、腦脊髓液或中樞神經系統組織中分離出狂犬病毒。
３、血清學診斷以老鼠或細胞做中和試驗。
（三）病例分類
確定病例：經由實驗室確定診斷之臨床病例。
（四）建議：病例最好均經過上述標準檢驗中全部三種方法證實。
二、檢體採檢送驗事項
（一）請參閱本署疾病管制局「防疫檢體採檢手冊」，或逕洽疾病管制局病毒組。
（二）對疑似狂犬病的動物，要取其完整的頭部冷藏（不可冰凍），立刻送至行政院農業委員會家畜衛生試驗所。
三、防治方法（Methods of control）
（一）預防措施：
１、狂犬病流行病地區，所有狗均必須登記、領照及接種狂犬病疫苗，必要時可捕殺無主或走失之狗。免疫所有貓隻。並對一般民眾給予有關寵物管理之衛教（人口稠密地區，寵物若不在飼主之房屋內，必須拴好；任何種類的動物，不論家畜或野生動物，生病或出現怪異相，也許是危險的，切勿揀拾或處理；對於這類動物或咬人的動物，必須報告警察當局或當地家畜衛生單位；繫留及觀察這些動物是狂犬病的防治措施之一。）；野生動物不可做寵物飼養。若無法實施犬隻管理，則重覆實施大規模犬隻疫苗接種，亦有效果。
２、對動物採取主動疫情監視。與人或家畜接觸過的野生動物或懷疑有狂犬病的家畜，實驗室必須有檢測螢光抗體的能力。教育醫師、獸醫師、動物防治工作人員檢測與人或家畜接觸過的動物。
３、咬人之犬類及貓，必須繫留並臨床觀察10天（無主之犬貓，則可立即安樂死，並以螢光法檢查）；貓犬若懷疑有任何狂犬的跡象，則必須犧牲後，檢測狂犬病。如染患狂犬病者，通常在4～7天內會有病徵變化，行為改變，興奮或麻痺，而後死亡。所有咬人的野生動物，必須立即犧牲，檢測腦部的狂犬病毒的跡象。若咬人的動物行為正常，且是非常珍貴的寵物或動物園動物，則可考慮對被咬的人實施暴露後疫苗接種，對動物檢疫3～12週。
４、高危險群（包括獸醫、野生動物保育者、流行區的公園巡邏員、動物檢疫員、狂犬病實驗室工作者、長期狂犬病疫區的旅客）有必要接受暴露前之預防注射。
目前台灣進口的疫苗：由人類雙套細胞製備的不活化疫苗（Human Diploid Cell Rabies Vaccine, HDCV）。肌肉注射（IM）三劑，每劑1.0 ml，在第0、7、21或28天；此法接種成效良好，故不須再檢查抗體效價。
若暴露的危險因子仍然繼續，追加單劑，或每二年測試抗體效價，低於標準，則須補接種。
５、被動物咬傷後之預防措施：
（1） 傷口之處理：最有效的狂犬病預防方法，就是立即及徹底地以肥皂或清潔劑清潔傷口，並以水沖洗。不要縫合傷口，除非萬不得已。縫合傷口前，以免疫血清浸潤局部傷口；縫合儘可能地寬鬆，不可影響血液或其他分泌物順暢地流出。
動物咬傷後預防措施：
依據WHO於1992年的狂犬病專家委員會第八次報告，及USPHS美國預防接種諮詢委員會建議，包括：
甲、 立即清潔及沖洗傷口（急救）。
乙、 在醫護人員之監護下徹底地消毒傷口。
丙、 依情況使用免疫球蛋白及/或疫苗。
丁、 如有必要，需施予預防破傷風或細菌感染的措施。
戊、 除非萬不得已，不可縫合或遮蔽傷口。
（2） 特殊免疫措施：被患有狂犬病之動物咬傷後，儘快地將人類免疫球蛋白（HRIG）浸潤於於傷口，以中和病毒，並於另一不同部位，接種疫苗，引發其自動免疫力。
甲、 被動免疫：人類狂犬病免疫球蛋白(HRIG)只可單劑使用，使用劑量20 IU/kg，儘可能地以浸潤傷口為主，有剩餘的才注射到大腿肌肉部位。若兒童多處咬傷，可以無菌鹽水2至3倍稀釋狂犬病免疫球蛋白，使浸潤量足夠。


乙、 主動免疫：疫苗最好於三角肌部位以肌肉注射方式接種五劑；第一劑儘可能在被患有狂犬病之動物咬傷後即注射（與單量的免疫球蛋白同時接種，但必須在不同之部位注射），其餘的則在第一劑注射後第3、7、14及28～35天施行，如果可以，在第九十天再追加第六劑。有免疫缺失的病人，接種最後一劑後，採取血清檢體，檢查狂犬病抗體效價。如果接種期間，產生過敏反應，請與衛生單位或感染科聯絡。
如果病人已接受過合格疫苗的全程注射，或暴露前預防注射，已產生中和抗體，只須追加2劑即可－一劑立即接種，另一劑3天後。嚴重程度的暴露（如咬在頭部），則第7天再追加一劑。不可使用人類狂犬病免疫球蛋白(HRIG)。
（3） 不同情況所採取之預防措施：
若動物未經挑釁就咬人、未捕捉到動物、且當地該種動物是有狂犬病的情況下，接種免疫球蛋白及疫苗。野生肉食動物及蝙蝠，當成狂犬病處理，除非實驗證明沒有狂犬病。若能捕捉到，立即安樂死（飼主及衛生單位同意下），腦組織以螢光法檢查，以確定是否需要預防狂犬病。被犬貓咬到，或觀察期間，是否須要立即接種免疫球蛋白及疫苗，視動物的行為、當地是否有狂犬病、或咬人時的情況而定。
（4） 接種現行的狂犬病疫苗後，有微小機率得到腦炎；美國有二例暫時性的神經麻痺病例報告。接種五劑1 ml疫苗者，約30～74％注射部位有局部反應，如疼痛、紅斑、腫脹、或癢。約5～40％有輕微的全身性反應，頭痛、嘔吐、肌肉痛、腹痛、暈眩等。“血清病”（serum sickness）反應，原發性的蕁麻疹、全身癢、喘鳴，也偶有報導。
曾接受暴露前預防接種者，再追加接種HDCV疫苗後2至21天，約6％產生過敏反應，症狀有搔癢性紅疹、蕁麻疹、關節痛、關節炎、血管性水腫、嘔吐、發燒、不適，但不曾發生致命性反應。使用antihistamines藥物有效；有少數人須corticosteroids或epinephrine治療。產生過敏性反應，只要症狀可以控制，就應該繼續完成接種。
（二）病人、接觸者及周圍環境之控制：
１、報告衛生當局：狂犬病為第一類傳染病，須立即報告。
２、隔離：整個病程中必須嚴禁接觸患者之呼吸道分泌物。
３、兼行消毒：唾液及污染的器物必須消毒。雖然文獻上從未有從病人傳染照顧者，但與病患密切接觸仍應注意，醫護操作時務必穿戴外袍、橡皮手套，及避免病人因咳嗽而將唾液噴及臉上。
４、檢疫：對人無須執行檢疫。
５、接觸者之防疫措施：如接觸者有開放性傷口，或其黏膜被病人唾液污染，則需施行抗狂犬病之特殊處置。
６、接觸者及傳染源之調查：查明染患狂犬病的動物，及被咬的人及動物。

７、特定治療：對於病患給予廣泛地支持性醫療照護。